CNS: n demyelinoiva tauti

Aivojen ja selkäytimen demyelinoivat sairaudet ovat patologisia prosesseja, jotka johtavat neuriinien myeliinikotelon tuhoutumiseen, heikentyneisiin impulssien siirtymiseen aivojen hermosolujen välillä. Uskotaan, että tautien etiologian perusta on organismin geneettisen alttiuden ja tiettyjen ympäristötekijöiden vuorovaikutus. Heikentynyt impulssilähetys johtaa keskushermoston patologiseen tilaan.

Närvisysteemin demyelinoivat sairaudet

Seuraavia demyelinoivia sairauksia on olemassa:

• Multippeliskleroosi viittaa keskushermoston demyelinoiviin sairauksiin. Yleinen skleroosi-demyelinoiva tauti on yleisin patologia. Multippeliskleroosille on tunnusomaista erilaisia ​​oireita. Ensimmäiset oireet ilmaantuvat 20–30 vuoden iässä, useammin naiset ovat sairaita. Multippeliskleroosi diagnosoidaan ensimmäisillä merkkeillä, joita psykiatri Charcot kuvasi ensin - tahattomat värähtelevät silmäliikkeet, vapina, laulettu puhe. Myös potilailla on virtsan retentio tai erittäin usein virtsaaminen, ei vatsan refleksejä, optisten hermolevyjen ajallisten puoliskojen haju;
• ODEM tai akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti. Se alkaa voimakkaasti, johon liittyy vakavia aivojen häiriöitä ja infektion ilmenemismuotoja. Sairaus ilmenee usein altistumisen jälkeen bakteeri- tai virusinfektiolle, voi kehittyä spontaanisti;
• hajotettu skleroosi. Sille on tunnusomaista selkäytimen ja aivojen vauriot, jotka ilmenevät kouristavana oireyhtymänä, apraxiana ja mielenterveyden häiriöinä. Kuolema tapahtuu 3–6-vuotiaana sairauden diagnoosin jälkeen;
• Devicin tauti tai akuutti opticoneuroma. Sairaus alkaa akuuttisena prosessina, etenee kovasti, etenee ja vaikuttaa hermoihin, mikä aiheuttaa täydellisen tai osittaisen näköhäviön. Useimmissa tapauksissa kuolema tapahtuu;
• Balon tauti tai samankeskinen skleroosi, periaksiaalinen samankeskinen enkefaliitti. Taudin puhkeaminen on akuutti, johon liittyy kuume. Patologinen prosessi etenee halvaantumisen, näköhäiriöiden, epileptisten kohtausten kanssa. Taudin kulku on nopea - kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluttua;
• leukodystrofiat - tässä ryhmässä ovat taudit, joille on ominaista aivojen valkoisen aineen vaurioituminen. Leukodystrofiat ovat perinnöllisiä sairauksia, geenivirheen seurauksena hermojen myeliinivaipan muodostuminen keskeytyy;
• progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa leimaa älykkyyden väheneminen, kohtaukset, dementian kehittyminen ja muut häiriöt. Potilaan elinajanodote on enintään 1 vuosi. Sairaus kehittyy heikentyneen immuniteetin seurauksena, JC-viruksen aktivoituminen (ihmisen polyomavirus 2), joka esiintyy usein potilailla, joilla on HIV-infektio, luuytimensiirron jälkeen, potilailla, joilla on pahanlaatuisia verisairauksia (krooninen lymfosyyttinen leukemia, Hodgkinin tauti);
• diffuusinen periaksiaalinen leukoenkefaliitti. Perinnöllinen sairaus vaikuttaa usein pojiin. Aiheuttaa näköhäiriöitä, kuuloa, puhetta ja muita häiriöitä. Nopea eteneminen - elinajanodote hieman yli vuoden;
• osmoottinen demyelinaatio-oireyhtymä - on hyvin harvinaista, kehittyy elektrolyyttitasapainon ja monien muiden syiden seurauksena. Natriumin nopea nousu johtaa aivosolujen veden ja erilaisten aineiden häviämiseen, mikä aiheuttaa aivojen hermosolujen myeliinivaipan tuhoutumisen. Yksi posteriorisen aivojen alueista vaikuttaa - ponsseihin, jotka ovat herkimpiä myelinolyysiin;
• Myelopatia on yleinen termi selkäytimen vaurioille, joiden syyt ovat vaihtelevia. Tähän ryhmään kuuluvat selkärangan varastot, Canavan-taudit ja muut sairaudet. Canavanin tauti on geneettinen, neurodegeneratiivinen, autosomaalinen resessiivinen häiriö, joka vaikuttaa lapsiin ja aiheuttaa vahinkoa aivojen hermosoluille. Tauti on useimmiten diagnosoitu Itä-Euroopassa asuvissa Ashkenazi-juutalaisissa. Selkäydinkourut (liikkuva ataksia) on hermosolujen myöhäinen muoto. Sairaudelle on ominaista selkäydin ja selkäydinhermoston takaosien pilaantuminen. Taudilla on kolme kehitysvaihetta, joissa hermosolujen vaurioiden oireet kasvavat asteittain. Koordinointi on häiriintynyt kävellessä, potilas menettää tasapainonsa helposti, virtsarakko on usein häiriintynyt, kipu näkyy alaraajassa tai vatsan alareunassa, näöntarkkuus laskee. Raskainta kolmatta vaihetta leimaavat lihasten ja nivelten herkkyyden heikkeneminen, jalkojen jänteiden jänteen epävarmuus, astereognoosin kehittyminen, potilas ei voi liikkua;
• Guillain-Barré-oireyhtymä - esiintyy missä tahansa iässä, viittaa harvaan patologiseen tilaan, jolle on ominaista kehon perifeeristen hermojen tappio omalla immuunijärjestelmällä. Vaikeissa tapauksissa tapahtuu täydellinen paralyysi. Useimmissa tapauksissa potilaat toipuvat täysin asianmukaisella hoidolla;
• Charcot-Marie-Tutan hermosoluja. Krooninen perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista eteneminen, vaikuttaa perifeeriseen hermostoon. Useimmissa tapauksissa hermokuitujen myeliinivaippa tuhoutuu, on olemassa taudin muotoja, joissa hermokuidun keskellä on aksiaalisten sylinterien patologia. Perifeeristen hermojen tappion seurauksena jänne-refleksit häviävät, alemman ja sitten yläraajojen lihasten atrofia. Sairaus on progressiivinen krooninen perinnöllinen polyneuropatia. Tähän ryhmään kuuluvat: Refsumin tauti, Russi-Levin oireyhtymä, Dejerine-Sottin hypertrofinen neuropatia ja muut harvinaiset sairaudet.

Geneettiset demyelinoivat sairaudet

Kun hermokudoksen vaurioituminen tapahtuu, keho reagoi reaktion myeliinin tuhoutumiseen. Sairaudet, joihin liittyy myeliinin tuhoutuminen, jaetaan kahteen ryhmään - myeliinoplastiaan ja myeliinopatiaan. Myelinoklasia on kalvon tuhoutuminen ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Myelinopatia on geneettisesti määrätty myeliinin tuhoutuminen, joka liittyy biokemialliseen puutteeseen neuronien vaipan rakenteessa. Samaan aikaan tällaista jakautumista ryhmiin pidetään ehdollisena - myelinoklasman ensimmäiset ilmenemismuodot voivat viitata henkilön alttiuteen taudille, ja myelinopatian ensimmäiset ilmenemismuodot voivat liittyä ulkoisten tekijöiden aiheuttamiin vahinkoihin. Moninkertainen skleroosi pidetään tautina, jossa on geneettinen alttius hermosolujen tuhoutumiselle, aineenvaihduntaa, immuunijärjestelmän puutetta ja hitaita infektioita. Geneettisiä demyelinoivia sairauksia ovat: Charcot-Marie-Tut -hermoston amyotrofia, Dejerin-Sott-hypertrofinen neuropatia, diffuusinen periaksiaalinen leukoenkefaliitti, Canavan-tauti ja monet muut sairaudet. Geneettiset demyelinoivat sairaudet ovat vähemmän yleisiä kuin demyelinoivat sairaudet, joilla on autoimmuuni.

Keskushermoston demyelinoivat sairaudet: ICD-koodi 10

ICD 10 demyelinoivilla aivosairauksilla on koodit:

• G35-G37 - keskushermoston demyelinoivat sairaudet;
• G35 - multippeliskleroosi;
• G37 - muut keskushermostosairaudet. Sairaudet ovat erilaisia;
• G37.9 - Keskushermoston määrittelemätön demyelinoiva sairaus.

Hermoston sairaudet pidetään ICD 10: ssä koodilla G00-G99. Asiantuntijat uskovat, että ICD 10: n mukainen luokitus ei ole tarpeeksi täydellinen. Lisäksi luotiin toinen työkyvyttömyysaste, jota käytetään multippeliskleroosissa - EDSS. Tämä asteikko arvioi kaikki multippeliskleroosin olosuhteet - kävely, tasapaino, halvaus, itsehoito ja muut tekijät. Jotta astetta voitaisiin käyttää, lääkäri arvioi potilaan kuntoon erityisen tentin.

Hermoston demyelinoivat sairaudet: luokittelu

Demyelinoivat sairaudet (DZH) vesirokko, muut sairaudet).

Taudin subakuuttiset muodot ilmenevät taudeina:

• multippeliskleroosi. Kliiniset muodot - aivo-selkäydin ja selkäranka, optinen, aivo-, varsi-, aivo-aivo;
• DZ-Dawsonin enkefaliitin krooniset muodot, Dering, Petta, Van Bogart, Schilderin periaksiaalinen diffuusinen leukoenkefaliitti;
• DZ, jolla on pääasiassa perifeerinen hermovaurio - tarttuva polyradikuloneuropatia, tarttuva-allerginen primaarinen polyradikuloneuritis Guillain-Barre, myrkyllinen polyneuropatia, diabeettinen ja dysmetabolinen polyneuropatia.

Hermoston demyelinoivien sairauksien hoito

Demyelinoivan taudin hoito riippuu taudin tyypistä ja sen vakavuuden asteesta, se on pitkä ja monimutkainen prosessi. Lääketieteellisen hoidon lisäksi potilaalle määrätään ruokavalio, suositellaan noudattamaan tiukkaa päivittäistä rutiinia, unta ja herätystä, säännöllisesti hierontaprosessia, fysioterapiaa. Jokainen potilas, jolla on demyelinoiva sairaus, vaatii yksilöllistä lähestymistapaa, demyelinoivaa tautia sairastavien potilaiden tukihoito kestää useita vuosia.

Mitä lääkäri Yusupovskogo sairaala

Yusupovin sairaalan neurologian laitoksella on korkeasti koulutettuja lääkäreitä, jotka ovat erikoistuneet demyelinoituvien sairauksien hoitoon. Lääkärit vaihtavat jatkuvasti tietoa muiden klinikoiden asiantuntijoista sekä kotimaassa että ulkomailla. He osallistuvat konferensseihin, joissa ne tuodaan esille nykyaikaisilla menetelmillä multippeliskleroosin ja muiden demyelinoivan ryhmän sairauksien hoitamiseksi.

Yusupov-sairaalan asiantuntijat diagnosoivat selkäytimen, aivojen demyelinoivat sairaudet, määrittävät tehokkaan lääkehoidon. Sairaalassa voit saada hierontakurssin, tehdä terapeuttisia harjoituksia asiantuntijan kanssa. Sairaalan psykologit työskentelevät potilaan ja hänen sukulaisensa kanssa. Yusupovin sairaalassa potilasta voidaan tarkkailla monta vuotta, saada tarvittava lääketieteellinen hoito ajoissa. Ilmoittautuminen puhelimitse.

Demyelinoiva sairaus

Demyelinoiva sairaus on yhteinen käsite, joka edellyttää myeliinikuitujen kuorien tuhoutumisesta johtuvien patologisten prosessien kehittymistä. Sekä trauma että komplikaatio tarttuvan patologian jälkeen voivat aiheuttaa tällaisen patogeneesin taudin. Allergisten reaktioiden kielteisiä vaikutuksia ei suljeta pois.

Kliininen kuva sisältää eri ruumiinjärjestelmien toimintahäiriöiden oireita: gastroenterologisen luonteen oireita, muistin heikkenemistä, kognitiivisia kykyjä, käsien vapinaa voi esiintyä. Taudin alkuvaiheessa klinikka on yleensä poissa.

Hermoston demyelinoivat sairaudet voivat ilmetä missä tahansa iässä: lapsilla ja aikuisilla ne diagnosoidaan yhtä hyvin. Diagnoosi suoritetaan suorittamalla fyysinen tutkimus, laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät. Hoito on konservatiivinen - lääkehoito yhdistetään fysioterapiaan ja elämäntapakorjaukseen.

Tässä ei ole yksiselitteistä ennustetta, koska kaikki riippuu taustalla olevasta syystä, terapeuttisten toimenpiteiden aloittamisen ajankohdasta, potilaan iästä ja yleisistä terveysindikaattoreista. Joka tapauksessa, mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä suurempi on toipumisen mahdollisuus.

syyoppi

Aivojen demyelinoiva sairaus voi johtua seuraavista etiologisista tekijöistä:

• myrkytys psykotrooppisilla aineilla, alkoholi;
• vakavat tartuntataudit, jotka vaikuttavat aivoihin;
• multippeliskleroosi.

Keskushermoston demyelinoiva sairaus voi johtua seuraavista patologisista prosesseista:

• tartuntataudit ja tulehdussairaudet, joilla on usein uusiutumisia;
• multippeliskleroosi;
• pitkittynyt bakteeri-infektio;
• kehon myrkytys raskasmetalleilla, suoloilla, kemikaaleilla;
• jatkuva krooninen stressi, hermostunut kokemus;
• krooninen väsymysoireyhtymä;
• eri etiologioiden systeemiset sairaudet.

On huomattava, että keskushermoston demyelinoivat sairaudet voivat esiintyä myös selkäytimen trauman ja tartuntatautien taustalla. Juuri siksi, että tällaisella patologisella prosessilla on melko laaja etiologinen kuva, ennaltaehkäisy on melko vaikeaa, eikä ennuste voi olla yksiselitteinen.

luokitus

Tämän taudin luokittelu käsittää patologisen prosessin jakautumisen kahteen suureen ryhmään:

• myeliinopatia, jossa epänormaalin myeliinin tuhoutuminen;
• myeliinoplastia - tässä tapauksessa normaalin myeliinin tuhoutuminen.

Paikannuksen osalta tauti voi vaikuttaa aivoihin, keskushermostoon, selkäytimeen.

oireiden

Kliinisen kuvan luonne riippuu siitä, missä aivojen tai keskushermoston alueella patologinen prosessi kehittyy ja mikä aiheutti sen esiintymisen.

Yhteinen oireenmukainen kompleksi sisältää seuraavat oireet:

• käsien vapina - sormien vapina on selvästi näkyvissä, jos potilas venyttää käsivartensa eteenpäin;
• huimaus, päänsärky;
• epävakaa verenpaine;
• muistin heikkeneminen, kognitiivinen heikkeneminen;
• puhehäiriöt, joissakin tapauksissa nielemisvaikeudet;
• suuntautumishäiriö avaruudessa;
• spastinen halvaus ja paresis;
• silmämunojen jäykkyys;
• alentunut herkkyysraja;
• heikentynyt näöntarkkuus ja joissakin tapauksissa sokeus;
• käyttäytymisen muutos;
• synkronoitujen liikkeiden rikkominen;
• psyko-emotionaaliset poikkeamat - sekä visuaalisten että kuuloisten mielialan vaihteluiden hallusinaatiot, muutokset ihmisen psykotyypissä;
• kouristava oireyhtymä, hypestesia;
• virtsarakon ja suoliston tahaton tyhjentäminen.

Tällaisen kliinisen kuvan perusteella demyelinoivasta taudista potilas voi tulla täysin avuttomaksi, joten hoitotyötä tarvitaan. Taudin hoito tässä vaiheessa, mielenterveyshäiriöillä, tapahtuu yleensä erikoissairaanhoidossa.

On tärkeää huomata häiriön oireet patologisen prosessin kehityksen alkuvaiheessa, mikä mahdollistaa taudin diagnoosin ajoissa ja aloittaa tehokkaan hoidon.

diagnostiikka

Demyelinointitaudin määrittäminen on mahdotonta vain taudin luonteen vuoksi: diagnoosin tekemiseksi ja patologisen prosessin kulun määrittämiseksi on tarpeen tehdä kattava diagnoosi.

Ensinnäkin lääkäri suorittaa potilaan fyysisen tarkastuksen, jonka aikana hän selvittää patologian, henkilökohtaisen ja perheen historian kulun ja tutkii taudin historiaa.

Suoritetaan myös seuraavat laboratoriotutkimusmenetelmät:

• kliininen ja yksityiskohtainen verikemia;
• virtsa;
• magneettikuvaus;
• magneettikuvaus käyttäen kontrastiainetta.

Tässä tilanteessa informatiivisin on kontrastiaineen MRI, koska juuri tämän tyyppinen instrumentaalidiagnostiikka mahdollistaa hermokuidun vaurion luonteen tarkan määrittämisen, patologisen prosessin vakavuuden.

hoito

Demyelinoivaa tautia tulisi hoitaa vain monimutkaisessa tilassa, joka parantaa potilaan tilaa ja lopettaa vakavan sairauden kehittymisen. Lääkäri määrää tiettyjä lääkkeitä, fysioterapiaa, antaa yleisiä neuvoja elämäntavasta.

Lääkehoidon osalta lääkkeitä, joiden teho on seuraava:

• lihasrelaksantit;
• antibiootit;
• ei-steroidinen anti-inflammatorinen;
• nootropic;
• kipulääkkeiden;
• rauhoittavia lääkkeitä;
• rauhoittavat lääkkeet;
• kortikosteroidit;
• immunomodulaattorit.

On erittäin tärkeää ymmärtää, että tämän taudin mukaan kaikki lääkkeet voidaan ottaa tiukasti lääkärin määräyksen mukaan: vain pätevä erikoislääkäri voi määrittää hoidon, keston ja annoksen. Muuten ei vain ole mahdollista saavuttaa haluttua terapeuttista vaikutusta, vaan myös lisää vakavien komplikaatioiden riskiä. Ei edes tappavaa.

Hoito-ohjelma sisältää välttämättä fysioterapeuttiset menetelmät, kuten:

• vyöhyketerapia;
• akupunktio hopeaneuloilla;
• terapeuttinen hieronta;
• mutahoito;
• liikuntaterapia;
• manuaalinen hoito.

Myös lääkäri antaa yleisiä suosituksia:

• jos potilaalla on heikentynyt muisti, kognitiiviset kyvyt, on olemassa merkkejä psykiatrian rikkomisesta, sitten tarvitaan ympäri vuorokauden hoitoa - näitä potilaita ei pidä jättää yksinään;
• jos ilmenee voimakkaita psykiatrisia poikkeamia, hoitoa suositellaan erikoislääketieteellisessä laitoksessa;
• päivätilassa on oltava kohtalainen liikunta, kävelee raitista ilmaa;
• poistaa stressi, hermostunut jännitys.

Joissakin tapauksissa lääkäri voi antaa suosituksia ravitsemuksesta: erityinen ruokapöytä, jos tällainen tarve syntyy, nimetään erikseen.

Valitettavasti on mahdotonta poistaa kokonaan demyelinoivaa tautia. Jos ajoissa aloitetaan terapeuttiset toimenpiteet, voit vain hidastaa patologisen prosessin kehittymistä, mikä parantaa potilaan elämänlaatua.

Ennustusta tuskin kutsutaan suotuisaksi, koska vauriot kasvavat, mikä johtaa potilaan tilan pahenemiseen. Lisäksi on huomattava, että patologinen prosessi hoidon puuttuessa tulee krooniseksi, mikä johtaa muiden sairauksien kehittymiseen. Tätä taustaa vasten kuoleman riski lisääntyy huomattavasti.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevien suositusten tarkoituksena on estää etiologiseen luetteloon sisältyvät sairaudet. Lisäksi lääkärin on tutkittava järjestelmällisesti riskiryhmään kuuluvia, toisin sanoen CNS: n tai aivojen aikaisemmin sairastuneita, ja niiden on oltava heidän terveydentilaansa. Ensimmäisissä oireissa on tarpeen keskustella lääkärin kanssa. Itsehoito ei ole hyväksyttävää.

Demyelinoitavien sairauksien luokittelu

Demyelinoiva sairaus muodostaa monipuolisen kliinisen ja morfologisen ryhmän, jonka pääasiallinen edustaja on multippeliskleroosi. Sairaus vaikuttaa pääasiassa nuoriin ja sillä on progressiivinen, pääasiassa pitkäaikainen krooninen kurssi. Tärkein morfologinen piirre on demyelinaatio, joka johtuu oligodendroglia-vaurioista tai myeliinin suorasta vaurioitumisesta.

Mikä se on?

Aivojen demyelinoiva sairaus muodostuu sekundaarisesti infektioiden - tulehduksellisten, virussairauksien tai rokotusten vuoksi - joskus se on seurausta metabolisesta tai geneettisesti määritetystä myeliinin metabolian rikkomisesta. Muita syitä ovat hypoksinen iskeeminen vaurio, myrkytys.

Aivojen demyelinaation riskitekijä on kuumeinen sairaus, taudin oireet voivat olla hyvin vakavia. Näissä sairauksissa myeliini tuhoutuu vähitellen (= lipoproteiini, joka muodostuu proteiinien ja rasva-aineiden avulla, joiden tehtävänä on nopeuttaa hapen johtavuutta). Demyelinoiva sairaus on suhteellisen pitkä, paranee vähitellen. Demyelinoivia sairauksia esiintyy myeliinin tuhoutumisen seurauksena sekä keskushermostossa että PNS: ssä.

Yleisimmät sairaudet ovat demyelinoivia sairauksia:

• multippeliskleroosi;
• diffuusinen skleroosi, joka tunnetaan myös nimellä Schilderin tauti;
• PNS: ää sairastava polyneuropatia;
• amyotrofinen lateraaliskleroosi;
• ODEM = akuutti levitetty enkefalomyeliitti.

ICD-10: n mukaisesti demyelinoivat sairaudet tunnistetaan seuraavalla koodilla: G00-G99 - hermoston sairaudet → G35-G37 - keskushermoston demyelinoivat sairaudet.

Multippeliskleroosi

Sclerosis multiplex cerebrospinalis (moninkertainen cerebrospinal sclerosis, multippeliskleroosi) on krooninen demyelinoiva sairaus, jossa henkilön immuunijärjestelmä hyökkää keskushermostoon. Maantieteellisissä olosuhteissa on melko yleinen sairaus. MS vaikuttaa noin 60–100 / 100 000 (ja jopa enemmän) ihmisiin, erityisesti nuoriin ja keski-ikäisiin. Joskus se voi kehittyä toisin päin - lapsessa (MRI osoittaa keskeneräisen myelinaation ilmentymiä) tai päinvastoin vanhuudessa. Sairaus on yleisempää 20-40-vuotiaana, vaikuttaa enemmän naisiin (naisten ja miesten suhde on 2: 1). Demyelinisoivan taudin tarkka syy on edelleen määrittelemätön, mutta tällä hetkellä MS: tä pidetään kroonisena tulehdusautoimmuunisairautena, joka on peräisin solun immuniteetin rikkomisesta. Demyelinisoivan taudin kehittymiseen vaikuttavat useat tekijät - geneettiset, ympäristölliset.

Myelinaatio on prosessi, jossa muodostuu myeliinikuoria hermokuituihin. Myelin alkaa kerääntyä synnytysjakson aikana - noin 5 kuukauden kehitykseen - päättyy 2. elinvuoteen mennessä.

oireet

Multippeliskleroosi on arvaamaton, se ilmenee yksilöllisesti kussakin ihmisessä. Lievemmällä muodolla merkit voivat hävitä jonkin aikaa. Muissa tapauksissa demyelinoiva sairaus hyökkää nopeasti, jolloin pysyviä vaikutuksia esiintyy. Keskeiset kliiniset oireet riippuvat aivojen demyelinaation polttopisteiden sijainnista. Taudin alussa ilmestyy seuraava kliininen kuva:

• Optinen retrobulbar-neuriitti on yksipuolinen näkövamma, joka korjataan yleensä nopeasti ja täysin. Joskus on keskeinen karja (verkkokalvon paikka, joka ei ole fysiologisesti reagoiva tulevalle valolle, joka tunnetaan myös nimellä sokea piste).
• Herkät oireet - lähinnä parestesia (epämiellyttävä kihelmöinti, kutina, polttava iho ilman pysyviä vaikutuksia) ylä- ja alaraajoissa, lähinnä epäsymmetrinen. Yhden tai useamman raajan heikkous tai tunnottomuus on ensimmäinen merkki taudista noin puolessa potilaista. Nuoremmilla potilailla toissijainen oire voi olla trigeminaalinen neuralgia.
• Vestibulaarinen oireyhtymä (vestibulaarisen laitteen epätasapaino) - lähinnä keskus, joskus voimakkaalla huimauksella. Nystagmus (silmälamppujen värähtelevä liike) on yleistä jopa ilman subjektiivisia vestibulaarisia oireita. Usein esiintyvät oireet ovat diplopia (kaksoissilmäisyys) ja sisäiset oireyhtymättömyys (kohdunkaulan alueen hermojen vaurio - niskakalvo). Joskus MS voi aloittaa kuvan akuutista disseminoituneesta enkefaliitista (akuutti aivojen tulehdus).
• Spastiset motoriset oireet - taudin alkaessa ei ole merkittävää paralyysiä tai spastisuutta (lihaskudoksen lisääntynyt jännitys, jossa on enemmän tai vähemmän usein lihasheikkoutumista). Oireisiin liittyy lisääntynyt väsymys, epävarmuus kävelyssä, heikkous, kiusallisuus. Tutkimuksen aikana havaitaan hyperrefleksiä (kohonneita refleksejä), joilla on spasminen pyramidin ilmiö, ja usein - vatsan refleksejä.
• Aivojen aiheuttamat häiriöt ovat yleinen aivojen oire, joka vaihtelee voimakkuudesta, yhdestä raajan lievästä ataksiasta (koordinaation menetys) vakaviin kävelytakseihin, tasapaino-häiriöihin, jotka voivat myös liittyä selkärangan ataksiaan (tasapainon epätasapaino pahenee pimeässä ja suljetuilla silmillä).
• Sfinktereiden häiriöt, erityisesti virtsaputken, usein virtsaamisen, joka on suoritettava välittömästi (virtsarakon kapasiteetti on pieni, usein kutistuu, kun sisältö kerääntyy). Myöhemmin säilytetään tai inkontinenssi lisätään. Seksuaaliset häiriöt (impotenssi) voivat myös esiintyä.
• Psyykkiset oireet - vaikuttavuus, masennusoireet, euforia. Äly ei ole vahingoittunut. Yleinen väsymys.

Muut ilmentymät ovat hyvin erilaisia. Vaarallisessa pahanlaatuisessa muodossa on erilaisia ​​variantteja, joissa potilas on vuodevaatteina useita vuosia. Kuolema voi tulla. Hyvänlaatuisia muotoja monta vuotta potilas on liikkuva, sillä on vain vähäisiä oireita. Useimmissa tapauksissa dynamiikka vähenee kuitenkin asteittain useiden vuosien aikana, spastiset ja aivo-oireet, joilla on vakava ataksia, tahallinen vapina ja yhdistetyt spastiset ataksiset ilmenemismuodot voivat olla vallitsevia.

Vaskulaarisen geneesin muutokset ja häiriöt johtavat usein mielenterveyshäiriöihin. Subkorttisella lokalisoinnilla ei kuitenkaan välttämättä ole oireita - ne voivat esiintyä piilevässä tilassa. Dyscirculatory-polttimilla (multifokaalisella leesiolla) on ilmeisiä oireita.

diagnostiikka

Aivojen demyelinoiva prosessi edellyttää perusteellista diagnoosia:

• MRI-magneettinen tomogrammi osoittaa aivojen ja selkäytimen valkean aineen hypersignaalikohdat T2-kuvissa ja hypo-signaalikeskuksissa T1: ssä (luku korreloi taudin vakavuuden kanssa);
• aivo-selkäydinnesteiden tutkiminen - intratekaalinen IgG-synteesi, vähintään 2 oligoklonaalisen kaistan läsnäolo spektrin emäksisessä osassa, joita ei ole seerumissa, mononukleaaristen solujen pleiosytoosissa (enintään 100/3), lymfosyyttien esiintyvyys;
• tutkittujen potentiaalien tutkiminen (visuaalinen ja somatosensorinen) - aallon latenssin kasvu;
• oftalmologinen tutkimus (retrobulbar-neuritiksen tapauksessa) - akuutissa vaiheessa on papilitisödeema, ja myöhemmin - sen väliaikainen haalistuminen (atrofian ilmentyminen);
• Histologia - ilmaisee pään tulehdusmuutoksia, degeneratiivisia prosesseja, neuronien rappeutumista (gliosis).

hoito

Hoito keskittyy vaikutukseen immunoreaktiiviseen prosessiin. Valitettavasti multippeliskleroosin syytä ei voida poistaa. Siksi hoidon tarkoituksena on parantaa potilaan terveyttä ja lievittää hänen tilaansa. Käytetyt menetelmät voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

• Kortikoidi - määräävä keino pahenemisjakson aikana. Ne annetaan pääasiassa kohtauksen aikana, pääasiassa laskimonsisäisesti infuusioissa. Metyyliprednisolonia käytetään. Jos terapeuttinen vaikutus on riittämätön, syklofosfamidia voidaan käyttää kerran.
• Relapsian profylaksin aikana Prednisonin tai muiden immunosuppressanttien (atsatiopriini, syklofosfamidi) ylläpitoannoksia käytetään hidastamaan edelleen hyökkäystä ja stabiloimaan prosessia. Tätä hoitomuotoa käytetään pääasiassa paroksismaalisen muodon alkuvaiheessa. Kortikosteroidien pitkäaikainen käyttö on täynnä useita mahdollisia sivuvaikutuksia, joten niitä annetaan aina kerran vuorokaudessa (vuorotellen).
• Oireellinen hoito perustuu kliinisiin oireisiin. Spastisuudessa käytetään lihasrelaksantteja (baklofeenia, tisanidiinia, tetratsepamia). Aivojen oireet parantavat fysostigmiinia, vapinaa - klonatsepaamia, joskus yhdessä Trimepranolin kanssa. Parestesia voi helpottaa karbamatsepiini, amitriptyliini tai hydantoiinit. Melipramiinia tai ditropaania voidaan käyttää virtsaamishäiriöitä vastaan. Osa hoidosta on hyvin valittu kuntoutus. Säännöllinen kohdennettu hoito on tärkeää, jos on olemassa tiettyjä provosoivia tekijöitä ja parannettu ennuste.

Schilderin hajotettu skleroosi

Demyelinoiva sairaus tunnetaan myös Schilderin taudina. Se vaikuttaa lapsiin ja nuoriin, sillä on ei-perinnöllinen, progressiivinen (nopeasti kehittyvä) kurssi. Eloonjäämisaika on enintään 10 vuotta.

Demyelinoivan taudin perusta on myeliinin tuhoutumisen merkittävä keskipiste koko aivojen lohkossa, joka leviää yleisesti corpus callosumin yli (aivojen pallonpuoliskojen tarttumisesta vastuussa oleva caudal-elin). Lisäksi rungossa, selkäytimessä ja optisissa hermoissa on lukuisia yksittäisiä pieniä demyelinoituvia vaurioita.

oireet

Schilderin taudin kehittyminen johtaa seuraaviin ilmentymiin:

• hemiplegia (koko vasemman tai oikean puolen halvaus) tai quadriplegia (kaikkien neljän raajan ja vartalon täydellinen tai osittainen halvaus);
• homonyyminen hemianopsia (näkökentän himmennyspuoli);
• kortikaalinen sokeus, kuurous;
• pseudobulbar-oireyhtymä.

Diagnoosi ja hoito ovat samat kuin multippeliskleroosissa.

PNS: ään vaikuttava polyneuropatia

Polyneuropatia on perifeeristen hermojen demyelinoivien sairauksien ryhmä, jotka vaikuttavat molempiin sukupuoliin. Endogeenisten ja eksogeenisten tekijöiden vaikutukset ovat mukana taudin esiintymisessä:

• tulehdus;
• aineenvaihdunnan häiriöt;
• myrkylliset, immunopatogeeniset vaikutukset;
• vitamiinien, ravintoaineiden puute;
• degeneratiiviset, paraneoplastiset tekijät jne.

• perinnöllinen: motorinen ja aistillinen neuropatia;
• aineenvaihdunta: diabetes, uremia, maksan toimintahäiriöt, porfyria, hypothyroidismi;
• ravitsemuksellinen puute: vitamiinien B12, B1, alkoholin, aliravitsemuksen, imeytymishäiriön puute;
• myrkyllinen: alkoholi, lääkkeet, orgaaniset teollisuusaineet (bentseeni, tolueeni, akryyliamidi, hiilidisulfidi), metallit (elohopea, lyijy);
• tulehdukselliset ja autoimmuunit: Guillain-Barren oireyhtymä, akuutit ja krooniset tulehdukselliset demyelinoivat neuropatiat, Lymen tauti;
• autoimmuunisairaudet: polykartiitti nodosa, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, sarkoidoosi;
• paraneoplastinen: syöpä, lymfoproliferatiiviset häiriöt, myelooma, gammopatia.

Pitkät hermot kärsivät pääasiassa, kliiniset ilmenemismuodot vallitsevat distaalisissa raajoissa (vaurion vastakkaisella puolella). Oireet voivat olla symmetrisiä ja epäsymmetrisiä. Usein oireet ovat pääasiassa herkkiä, moottori, kasvullisia suhteessa kolmeen päätyyppiin hermokuituja.

oireet

Ensimmäisiä oireita ovat polttava tunne, pistely, kireyden tunne, kylmä, kipu ja herkkyyden väheneminen. Nämä merkit alkavat yleensä jalkoilta, mistä ne ulottuvat nilkoihin. Myöhemmin, kun leesioiden määrä kasvaa, ilmentymät ulottuvat sääriluun alueelle, joka näkyy sormilla.

Moottorin ilmenemismuotojen joukossa yleisimpiä ovat kouristukset, lihasten vapina (nykiminen), lihasheikkous, atrofia, lisääntynyt väsymys ja epävakaa kävely.

Autonomisten hermojen häiriö aiheuttaa hikoilun, verenkierron, sydämen rytmin rikkomisen. Refleksit, hajuhaitat, syvän herkkyyden tappio jne.

diagnostiikka

Polyneuropatia voi kehittyä akuutisti ja kroonisesti. Demyelinoiva sairaus edellyttää täydellistä ammatillista tutkimusta. On tarpeen tutkia verta, virtsa (sulkea pois diabeteksen syyt, maksan, munuaisten jne. Häiriöt). Suoritetaan rintakehän röntgen, EMG, aivojen selkäydinnesteen tutkimus (lannerangan), perheenjäsenten tutkimus ja hermostunut ja lihaksikas biopsia.

hoito

Polyneuropatiaa on mahdollista hoitaa sen syyn määrittämisen jälkeen. Hoidon perusta on syy-tekijän poistaminen. Merkittävä osa hoitoprosessista on tukeva, jonka tarkoituksena on regeneroida perifeerisiä hermoja, mutta jotka eivät vaikuta taustalla oleviin syihin eivätkä paranna demyelinoivaa tautia. Epämiellyttävät ongelmat poistuvat masennuslääkkeistä, rauhoittavista aineista. Hermoston ärsytyksen vähentämiseksi käytetään karbamatsepiinia tai fenytoiinia.

Amyotrofinen lateraaliskleroosi (las)

Sairaus tunnetaan myös Lou Gehrigin taudina tai motorisina neuroneina.

LAS alkaa hiljaa. Potilailla on vaikeuksia tavallisten toimien kanssa (kirjoittaminen, painaminen). Myöhemmin käveleminen, lihaskouristukset, nielemisvaikeudet. Lopulta potilas on täysin halvaantunut, riippuen keinotekoisesta hengityksestä, ravitsemuksesta. Kun tappava LAS, potilas menettää vähitellen hermosoluja. 5-10 prosentissa tapauksista tauti on perinnöllinen.

Demyelinoivaa tautia leimaa keskushermoston ja perifeerisen motorisen neuronin selektiivinen häiriö (motorinen neuroni on hermosolu, joka innervoi suoraan luuston lihaksia). Puhumme selkäytimen motoneuronien asteittaisesta katoamisesta aivokannan alueella, kortikosterinaalisen polun rappeutumisessa. Positiivisen johtopäätöksen saamiseksi taudin havaitsemiseen tarvitaan noin 40%: n häviäminen motorisista hermoista. Siihen saakka taudilla ei ole ilmeisiä oireita. Valitettavasti häiriön syy ei ole vielä tiedossa. Tämä on I- ja II-motoristen neuronien yhdistetty vaurio.

oireet

Tyypillisiä ilmenemismuotoja: lihasten atrofia, fasciosis, tendinokokin hyperrefleksia, spastisuus. Sairaus alkaa noin 40-50-vuotiaana (useammin - jopa 60 vuotta). Käsien kömpelö kehittyy, myöhemmin lisätään kävelyvaikeuksia. Pian lihasten surkastuminen. Saattaa olla lihaskouristuksia, kipua. Joskus tauti alkaa bulbar-oireyhtymästä, puheongelmista, nielemisestä.

hoito

Demyelinisointihäiriötä ei ole hoidettu, hoito on vain oireenmukaista, mutta ei kovin tehokasta, ei kohdennettua. Jotkut viivästykset taudin kulussa on osoitettu käyttämällä lääkettä Riluzole (Rilutek). Eteneminen on hyvin nopeaa, yleensä viiden vuoden kuluessa sairauden alkamisesta.

ODEM = akuutti levitetty enkefalomyeliitti

Aivojen ja selkäytimen demyelinoiva sairaus, joka ilmenee akuuttien virusinfektioiden (tuhkarokko, vihurirokko jne.) Tai tiettyjen rokotustyyppien (esimerkiksi raivotautia, isorokkoa jne.) Vastaan. Se on pikemminkin infektion immunologinen komplikaatio kuin suora vahinko keskushermoston virukselle.

Kliininen kuva ei eroa muista enkefalomyeliitistä. Nestemäiset tiedot ovat joko normaaleja tai osoittavat sytologisen proteiinin dissosioitumista.

johtopäätös

Demyelinoivien sairauksien aiheuttaja heijastaa näiden sairauksien lääketieteellistä ja sosiaalista merkitystä, diagnoosin ansoja, uusia hoitosuunnitelmia tilanteessa, jossa tällaisten ongelmien potilaiden määrä kasvaa jatkuvasti. Tämä on pysyvä aihe useimmissa kongresseissa, koska demyelinoivat häiriöt ovat yksi vakavimmista keskushermoston sairauksista, joilla on vakavia seurauksia ja jotka edellyttävät erikoistunutta lähestymistapaa, johon ei liity perinteisiä hoitomenetelmiä.

Demyelinoiva aivosairaus

Kehon epänormaalia tilaa, jossa aivojen valkuaine (myeliini) tuhoutuu, kutsutaan demyelinointimenetelmäksi. Tämä ongelma on hyvin vaarallinen. Sairaus vaikuttaa koko organismin työhön, koska se liittyy autoimmuunisairauksiin. Viime vuosina demyelinisoivien tautien havaitseminen on lisääntynyt.

Närvisysteemin demyelinoivat sairaudet

Hermoston sairaudet (kansainvälisen luokituksen mukainen ICD-10), jotka yhdistetään samalla tavalla myeliinin vaikutukseen, johtuvat useista syistä, allergisista viruksille. Tähän patologioiden ryhmään on tunnusomaista se, että vammaiset, myöhemmin vammaisiksi joutuneet miehet ja naiset kärsivät usein keskushermoston demyelinoituvista sairauksista. Yleensä aivojen demyelinaatio johtaa älykkyyden jatkuvaan vähenemiseen. Seuraavat aivojen demyelinoivat sairaudet ovat yleisempiä:

• multippeliskleroosi;
• multifokaalinen leukoenkefalopatia;
• akuutti enkefalomyeliitti.

Multippeliskleroosi

Mitä multippeliskleroosi on viime vuosina tunnustanut usein nuoret 15–40 vuoteen. Tämän taudin piirre on useiden keskushermoston osien samanaikainen vaurioituminen, joka johtaa erilaisiin oireisiin potilailla. Sairaus vaihtelee remissioiden ja pahenemisvaiheiden kanssa. Multippeliskleroosin perustana on myeliinin tuhoutumisen polttimien esiintyminen selkäytimessä ja aivoissa, joita kutsutaan plakkeiksi. Niiden koot ovat pieniä, mutta joskus muodostuu suuria yhdisteitä. Usein tämä patologia johtaa Marburgin tautiin tai ateroskleroosiin.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Sairaus viittaa hermoston virusinfektioon, joka kehittyy, kun potilas on immuunipuutteinen. Patologia etenee nopeasti ja voi johtaa potilaan kuolemaan vuoden kuluessa. Usein multifokaalisen leukoenkefalopatian syy on uudelleenaktivoitu virus, joka tulee kehoon lapsuudessa ja on munuaisessa tai kudoksessa piilevässä tilassa. Sairaus kehittyy, kun henkilö on vaarassa: AIDS, elinsiirto, lymfooma, leukemia, Wiskott-Aldrichin oireyhtymä ja muut sairaudet.

Akuutti enkefalomyeliitti

Levitetty enkefalomyeliitti on sairaus, jossa selkäytimessä ja aivoissa esiintyy erilaisia ​​tulehdusprosesseja. Patologialle on tunnusomaista leesiot, jotka ovat hajallaan hermokudoksessa. Itse nimi (enkefaliitti ja myeliitti) osoittaa taudin vakavuuden, ja potilaan elpymisen ennuste riippuu prosessin aktiivisuudesta, hoidon riittävyydestä ja oikea-aikaisuudesta sekä kehon alkutilasta. Akuutin enkefalomyeliitin tulos voi olla potilaan elpyminen, vamma tai jopa kuolema.

Multippeliskleroosin oireet

Krooninen multippeliskleroosi on aivojen demyelinoiva sairaus, jossa keho hoitaa kudoksiaan vieraaksi. Immuniteetti vasta-aineilla alkaa torjua niitä. Tapahtuu demyelinisointiprosessi, jonka aikana hermokuidut paljastuvat ja potilas ilmentää alkuvaiheen oireita: virtsan retentio, heikentynyt kävely tai näköhäiriö.

Myöhemmin myeliinivaipan osittainen palauttaminen ja taudin ensimmäiset merkit häviävät. Potilas ajattelee, että ongelmat ovat poissa itsestään eivätkä pyydä lääkärin apua. Tämä on multippeliskleroosin tai muun keskushermostoon liittyvän demyelinoivan taudin salamurha. Yleensä, kun potilas menee lääkäriin, hänen autoimmuuniprosessi on ollut olemassa 4-5 vuotta.

Yleisimmät skleroosin alkuvaiheen oireet ovat seuraavat tilat:

• raajojen tunnottomuus;
• käsien lihasten amyotrofia;
• epätasapaino;
• kaksinkertainen näkemys ja näön hämärtyminen;
• liikkeiden koordinoinnin puute;
• epäselvä puhe;
• kognitiiviset häiriöt;
• raajojen äkillinen halvaus.

Aivosairauden syyt

Mikä tahansa demyelinoiva keskushermostosairaus voi ilmetä useista syistä. Niistä tunnetuin:

1. Metabolian epäonnistuminen. Tämä on tyypillistä diabeteksen, kilpirauhasen sairauden kaltaisille sairauksille.
2. Paraneoplastiset prosessit, jotka ovat pahanlaatuisen kasvaimen ensimmäinen ilmentymä.
3. Myrkytys kemiallisilla komponenteilla: huumaava, psykotrooppinen, alkoholipitoinen, lakka ja muu.
4. Immuniteetin reaktio proteiineihin, jotka ovat osa myeliiniä.

Lukuisat viime vuosina tehdyt tutkimukset vahvistavat, että aivojen demyelinoivat sairaudet voivat kehittyä negatiivisten ympäristövaikutusten, huonon perinnöllisyyden, huonon ruokavalion, pitkittyneen stressin tai bakteerien saastumisen seurauksena. Tartuntatauteilla on tärkeä rooli patologian leviämisessä: herpes, tuhkarokko, vihurirokko, Epstein-Barrin virus.

Demyelinoivan taudin hoito

Nykyisen keskushermoston degeneratiivisten ja demyelinoivien patologioiden parantaminen on vaikeaa. Vaikka nykyaikaisen lääketieteen kehittäminen, lääkkeet, jotka voivat lopullisesti ja nopeasti säästää potilasta sairaudesta, eivät ole olemassa. Hoidon tavoitteena on estää pitkäaikaisen neurologisen vaikutuksen muodostuminen. Ennen tarkan diagnoosin määrittämistä lääkäri lähettää potilaalle differentiaalidiagnoosin, jonka aikana samanlaisilla oireilla on erotettava yksi demyelinoiva aivosairaus toisesta.

Aivojen demyelinoiva sairaus - syyt ja hoitomenetelmät

Demyelinaatioksi kutsutaan kehon patologinen tila, jossa aivojen myeliinin tuhoutuminen tapahtuu. Tätä tilannetta pidetään vaarallisena, koska se vaikuttaa koko organismin toimintaan. Viime aikoina yhä useammat ihmiset valittavat tyypillisiä oireita, minkä jälkeen heillä on diagnosoitu demyelinoiva aivosairaus.

Keskushermoston patologia löytyy lapsista ja aikuisista, joten jokainen ihminen on vaarassa. Tällaista tautia ei voida täysin parantaa, mutta voit heikentää sen ilmenemismuotoja ja hidastaa kehitystä.

Mikä se on

Demyelinoivat sairaudet ovat patologisia tiloja, joissa esiintyy hermokuitujen kuoren atrofiaa. Neuraalisten yhteyksien tuhoutuminen sekä aivojen johtotehtävän ongelmat. Tämä diagnoosi voidaan tehdä missä tahansa iässä ja sukupuolessa olevalle henkilölle, ja kaikissa tapauksissa se uhkaa elämää.

Kuten tiedetään, neuroneilla on pitkiä prosesseja, jotka on peitetty myeliinikuorella. Normaalissa tilassa ne voivat nopeasti ja oikein välittää hermoimpulsseja. Kun myeliini alkaa hajota, prosessi menettää yhteyden muiden neuronien kanssa tai prosessi vaikeutuu. Tämän seurauksena haittaa alueelle, jolla on suora yhteys patologiseen hermoon.

Kun myeliini tuhoutuu, voi esiintyä erilaisia ​​oireita, joita on vaikea sivuuttaa. On mahdotonta antaa yksiselitteistä ennustetta demyelinointimenettelystä, koska paljon riippuu taudin muodosta, leesion sijainnista ja tuhoutuneen rakenteen merkityksestä. Tästä voidaan päätellä, että potilaat, joilla on tämä diagnoosi, voivat elää eri aikoina.

Tärkeimmät syyt patologian esiintymiseen

Demyelinointiprosessia voi esiintyä monista syistä. On olemassa syitä, jotka riippuvat henkilön elämäntavasta, mutta on myös tekijöitä, joita ei voida vaikuttaa millään tavalla.

Luonnollisesti, jos potilas pystyy välttämään haitallisia syitä, hänen pitäisi huolehtia terveydestään. On ymmärrettävä, mikä johtaa patologisen prosessin esiintymiseen.

Provokatiiviset tekijät:

• Erilaiset virusinfektiot, kuten tuhkarokko ja vihurirokko.

• Huono perintö. Myeliinivaipan muodostumiseen liittyvät viat.
• Hepatiittirokotus.
• Jatkuva stressi.
• Huonot tavat, kuten alkoholin väärinkäyttö, huumeiden käyttö ja tupakointi.

• Ongelmia aineenvaihdunnassa.
• Erilaiset voimakkaat myrkytysmyrkyt tuotteet sekä haitalliset aineet, kuten asetoni tai maali.
• Kasvainten syntyminen ja kehittyminen.
• Autoimmuunisairaus, joka johtaa myeliinivaipan tuhoutumiseen.

Syystä riippumatta aivojen demyelinaatio on erittäin vaarallista, se vaatii lääkärin valvontaa. On mahdotonta antaa patologian kulkea, koska tämä johtaa vakaviin komplikaatioihin.

laji

Aivojen demylaatio jakautuu kahteen tyyppiin, joilla on merkittäviä eroja. Ihmisillä on myelinoklasia sekä myelinopatia. Ensimmäisessä tapauksessa jo muodostuneen korkealaatuisen myeliinin tuhoutuminen johtuu ilmenneistä negatiivisista tekijöistä.

Kun myelinopatia on viallisen myeliinin tuhoutuminen, jota pidetään alikehittyneenä. Molemmat patologiat voivat vaikuttaa sekä ANS: ään että keskushermostoon. Jotta tilanne voitaisiin ymmärtää paremmin, sinun pitäisi tietää sairaudet, jotka johtavat demyelinisointiprosessiin:

• Multippeliskleroosi. Se on yksi yleisimmistä ja tunnetuimmista vaivoista, jotka vaikuttavat keskushermostoon.

• Marburgin tauti. Se on akuutti viruksen patologia, jossa elimistössä on merkittävä myrkytys. Taudin vaara on se, että se vaikuttaa erilaisiin elimiin ja päättyy usein myös kuolemaan.
• Terävän tyyppisen enkefalomyeliitin levittäminen. Määritellään tulehduksellisena prosessina, joka aiheutuu infektiosta tai rokotuksesta. Vaikuttaa keskushermostoon ja myötävaikuttaa demyelinaatiopisteiden muodostumiseen.
• Devicin tauti. Sitä kutsutaan myös opticomieliitiksi, se vaikuttaa näön hermoon ja selkäytimeen. Sairaudelle on tunnusomaista tulehdusprosessin esiintyminen, joka johtaa myeliinin tuhoutumiseen.

• Multifokaalinen leukoenkefalopatia. Tässä patologiassa aivojen valkeus vaikuttaa ja dementia laukeaa. Sairaus voi ilmetä alusten, virusten ja päähän verensyötön rikkomisen vuoksi.

Närvisysteemin demyelinoivissa sairauksissa on erilaisia ​​oireita. Kun ne tulevat esiin, on tarpeen kuulla lääkärin kanssa lisädiagnoosia. Jos hoitoa ei määrätä ajoissa, patologiset prosessit voivat lyhentää merkittävästi käyttöikää.

Merkkejä

Kun demyelinaatiot ovat polttopisteitä, oireet voidaan havaita jo alkuvaiheessa. Aluksi ne voidaan sekoittaa muihin patologioihin tai selittää ulkoiset ärsykkeet. Tämän vuoksi kaikki ihmiset eivät heti mene lääkärin puoleen, koska he eivät ymmärrä, kuinka vakavia negatiiviset ilmentymät ovat.

Aivojen demyelinoivien sairauksien tärkeimmät oireet:

• Ulkonäkö krooninen väsymys, henkilö ei voi rentoutua. On suuri väsymys.
• Hienoja moottoritaitoja. Potilas voi kärsiä raajojen vapinaa ja menettää herkkyytensä.
• Sisäelinten patologia. Usein keskushermoston demyelinoivat sairaudet aiheuttavat ongelmia lantion elimissä. Henkilö voi kärsiä ulosteen massojen inkontinenssista tai kontrolloimattomasta virtsaamisesta.
• Häiriötä neurologiset häiriöt. Koordinointi voi häiritä, epilepsiakohtauksia voi esiintyä. Erityiset oireet riippuvat siitä, mikä aivojen alue on vaurioitunut.
• Mielenterveyshäiriöt. Aivovaurion sattuessa on usein ongelmia potilaan emotionaalisen tilan kanssa. Mielenterveyden häiriöt ovat helposti havaittavissa, koska ne ilmenevät lisääntyneenä unohtumattomuutena, hallusinaatioiden esiintymisenä ja myös henkisen kyvyn vähenemisenä.

Nämä oireet muistuttavat monin tavoin dementiaa ja muita mielenterveyshäiriöitä, minkä vuoksi on vaikea diagnosoida.

Jos keskushermoston demyelinoivat sairaudet häiriintyvät varhaisessa iässä, lapsella voi olla kehitysviiveitä. Lisäksi hän alkaa käyttäytyä riittämättömästi, mahdollinen liiallinen masennus, aggressio, apatia.

Nämä ilmentymät yhdessä muiden oireiden kanssa aiheuttavat epäilyksiä keskushermoston demyelinoivista sairauksista. Jotta voit tehdä tarkan diagnoosin, sinun on suoritettava useita tutkimuksia.

Diagnostiset menetelmät

Ei riitä, että tiedämme taudin ilmenemismuodot, jotta voisimme tietää tarkan diagnoosin. Jopa kokenut lääkäri ei voi yksiselitteisesti sanoa, mikä sairaus on aiheuttanut useita poikkeamia henkilössä. Tutkimuksen aikana voidaan tunnistaa aivojen demyelinaatiota. Lääkäri ohjaa tarvittavat toimenpiteet ja sitten tulokset tulevat tekemään diagnoosin.

Potilaat on usein osoitettu magneettiresonanssikuvaukseen, joka on suosittu aivojen patologian epäilty prosessi. Sen avulla voit ymmärtää, onko patologisia polkuja olemassa, missä ne sijaitsevat ja millainen määrä heillä on.

Myös elektroneuromografia on määrätty, minkä vuoksi myös taudin lokalisointi voidaan havaita. Lisäksi tämä menettely auttaa määrittämään hermorakenteen hajoamisen vaiheen.

hoito menetelmät

Keskushermoston demyelinoivia sairauksia ei tällä hetkellä voida hoitaa. Siksi hoidon tarkoituksena on hidastaa patologian kehittymistä sekä torjua autoimmuuniprosesseja. Lisäksi lääkärin tehtävänä on vähentää taudin oireita.

On mahdotonta yksiselitteisesti sanoa, mikä hoito on tehokas tietylle potilaalle. Hoitomenetelmä valitaan yksilöllisesti terveydentilan ja kehon vasteen mukaan hoitoon.

Usein ihmisille tarjotaan käyttää interferonia sisältäviä lääkkeitä. Se vaikuttaa immuunijärjestelmään ja poistaa potilaan veressä olevat vasta-aineet. Työkalu on pistettävä ihon alle tai laskimoon. Pitkä hoitokurssi auttaa vähentämään taudin nopean etenemisen riskiä.

Hormonit on otettava, jotta voidaan poistaa aggressiiviset biokemialliset yhdisteet, jotka tuhoavat hermosolun. Plasmafereesi on osoitettu suodatinliuokselle, joka auttaa poistamaan ei-toivottuja vasta-aineita aivojen aluksista. Nootrooppisia aineita käytetään oireiden poistamiseen ja keskushermoston suojaamiseen patologiasta. Niiden ansiosta on henkisten prosessien stimulaatio, ja se tarkoittaa myös neuronien kuoleman estämistä.

Usein määrätään anti-inflammatorisia lääkkeitä, jotka ovat tehokkaita tämän poikkeaman kannalta. Niitä tarvitaan, jotta hidastetaan kehon vastetta tulehtuneelle kudokselle. Myös lääkkeet edistävät sitä, että hermoston verisuoniverkko lakkaa olemasta liian läpäisevä autoimmuunikomplekseille.