Lihas atrofia

Selkärangan lihasten atrofia on lapsuuden tärkein geneettinen kuolinsyy. Katsotaanpa lapsen elämän muuttamisen syitä ja menetelmiä, ja myös selvittää, mitä hoitomenetelmiä on saatavilla tänään.

Mikä on selkärangan lihasten atrofia

Selkärangan lihasten atrofia (SMA: Spinal Muscular Atrophia) on autosomaalisen resessiivisen neuro-lihaksen sairaus, jolle on tunnusomaista selkäytimen harmaat aineet etupäässä ja aivorungon alaosassa sijaitsevat motoristen neuronien kuolema.

Moottorin neuronit ovat soluja, joista muodostuu hermoja, jotka on suunniteltu kontrolloimaan nielun ja kurkunpään luuranko- ja juoksevia lihaksia: kun ne rappeutuvat, kokonaiset kuituryhmät käyvät läpi atrofiaa ja siten tuloksena on lihasheikkous.

Silmälihaksen työ, vaikka sitä kontrolloi enkefallien aivoriihi, ei häiritse tätä tautia.

Selkärangan lihasten atrofian esiintyvyys vaihtelee välillä 1: 6000 - 1: 10 000, ja kaikki etniset ryhmät vaikuttavat siihen; on harvinainen sairaus, on yksi yleisimmistä neuromuskulaarisista sairauksista, tarkemmin sanoen toinen Duchennen dystrofian jälkeen.

Aiheuttaa selkärangan lihasten atrofiaa

Selkärangan lihasten atrofian syy havaittiin 90-luvun puolivälissä, sata vuotta sairauden ensimmäisen kuvauksen jälkeen. 95%: ssa tapauksista puhumme poistamisesta SMN1-geenissä, joka on lokalisoitu kromosomin 5 pitkälle varrelle (poistaminen on DNA-sekvenssin menetys).

Koska selkärangan lihasten atrofia on periytynyt autosomaalisesti recessiivisellä tavalla, henkilön on saatava molemmat kopiot huonosta SMN1: stä äidiltä ja isältä taudin kehittämiseksi. Tällaisia ​​vanhempia kutsutaan heterotsygoottisiksi tai kantajiksi, eikä niillä ole taudin oireita. Kantoaallot esiintyvät taajuudella 1:50.

SMN1-geeni koodaa SMN-proteiinia, jota käytetään kaikkien solujen sytoplasmassa ja ytimessä, ja se on ratkaisevan tärkeä snRNP: n, pienten ydinribonukleoproteiinien ja silmukointikoneiden komponenttien muodostumiselle.

Miksi jatkuvasti esiintyvä SMN-proteiini on kriittinen tekijä motoristen neuronien selviytymiselle ja moitteettomalle toiminnalle?

Vuonna 2012 Lottie et ai. Osoittivat, että SMN-proteiinit ovat välttämättömiä motoristen neuronien erilaistumiselle ja sujuvalle toiminnalle.

Muita hypoteeseja on laadittu selittämään SMN: n anti-apoptoottista roolia:

  • tämän proteiinin tarve on suurempi motorisissa neuroneissa kuin muissa kudoksissa.
  • muiden tekijöiden mukaan tämä voidaan selittää sillä, että SMN-proteiini on mukana RNA: ta sitovien proteiinien kuljettamisessa aksoneja pitkin.

Kaikista oletuksista huolimatta on edelleen epäselvää, mikä SMN-proteiinin monista toiminnoista liittyy selkärangan lihasten atrofian kehittymiseen.

Neljä selkärangan lihasten atrofiaa

Selkärangan lihasten atrofia luokitellaan neljään tyyppiin:

  • oireiden puhkeamisen iällä
  • suurimman moottorin aktiivisuuden, jonka potilas pystyy

25% henkilöistä välttää tarkan luokittelun. Lisäksi ihmisillä, jotka kärsivät yhdestä sairaudesta, oireet voivat vaihdella huomattavasti.

Tyyppi 1 - Verdniga-Hoffmanin tauti

Tämä on vakavin selkärangan lihasten atrofia, jonka osuus kaikista tapauksista on 50%.

Sen tärkeimmät ominaisuudet:

  • ilmestyy vasta kuudes elämän kuukausi
  • lapsella on huono ja levoton lihasmassa: hän liikkuu vähän, koska hän ei kestä painovoimaa, ei pysty pitämään päänsä pystyasennossa ja istumaan ilman tukea
  • luut ovat hauraita ja hajoavia, ja selkärangan myötä kehittyy skolioosi. Luuongelmat selkärangan lihasten atrofiaa sairastavalla potilaalla eivät ole yllättäviä, koska fyysinen aktiivisuus edistää luun mineralisaatiota
  • imevät ja nielevät refleksi on heikko, joten tällaista lasta on vaikea ruokkia
  • lapsen rintakehä on normaalia alhaisempi hengityselinten lihasten heikkouden vuoksi. Yskärefleksi on heikko, mikä häiritsee eritteiden hävittämistä (limaa ja hiukkasia, mukaan lukien mikrobit).

Tyypin 1 selkärangan lihasten atrofiasta kärsivät lapset kehittävät usein keuhkokuumeita, koska he eivät pysty eroon kaikista patogeenisista mikro-organismeista yskän kanssa, ja myös nieltävien lihasten hallinnan menettämisen vuoksi, jotka eivät voi estää syljen ja elintarvikkeiden paloittumista. keuhkoissa. Toistuva keuhkokuume johtaa valitettavasti hengityselinten vajaatoimintaan.

Niille, jotka kärsivät tästä patologiasta, ennuste on epäsuotuisa: kuolema tapahtuu 2 vuoden kuluessa, jopa paras hoito pidentää elämää vain 5 vuoteen asti.

Tyyppi 2 - Dubovitsin tauti

Selkärangan lihasten atrofian välituote.

Katsotaanpa ominaisuudet:

  • ilmenee 6 ja 18 kuukauden välillä
  • lapsi osoittaa, että motoristen taitojen kehityksessä on viive: kykenemätön istumaan, hän tarvitsee tukea seisomaan, eikä koskaan opi kävelemään. Saattaa olla kevyt käsin vapina.
  • tämäntyyppisellä taipumuksella on taipumus kehittää skolioosia ja luun haurautta.
  • Joillakin nuorilla potilailla dysfagia on esteenä riittävän kaloreiden imeytymiselle
  • yskärefleksi saattaa heikentyä, mikä helpottaa hengitystieinfektioiden esiintymistä

Kun selkärangan lihasten atrofia tyyppi 2 on myös suuri hengitysvajausriski. Oireiden eteneminen on niin vaihteleva, että jotkut potilaat kuolevat lapsenkengissä, toiset voivat kypsyä.

Tyyppi 3 - Kugelberg-Velanderin tauti

Lasten selkärangan lihasten atrofia, joka:

  • voi esiintyä puolitoista vuotta
  • edellisiin tapauksiin verrattuna lapset voivat seisoa ja kävellä yksin, tämä kyky joissakin tapauksissa säilyy aikuisikään saakka
  • havaitaan käden vapinaa ja voi esiintyä nivelongelmia ja skolioosia
  • hengitys- ja nielemisvaikeudet esiintyvät harvemmin kuin tyypin 1 ja 2 kohdalla

Ihmisten, joilla on tyypin 3 selkärangan lihasten atrofia, elinajanodote on verrattavissa terveisiin ihmisiin. Ravitsemusongelmien ja alhaisen fyysisen aktiivisuuden vuoksi ne ovat usein ylipainoisia.

4 tyypin selkärangan lihasten atrofiaa

Tämä on selkärangan lihasten atrofian "aikuisen" muoto, lievempi ja vähemmän yleinen sairaus. Se tapahtuu yleensä 35 vuoden kuluttua ja etenee hitaasti, mikä vaikuttaa erityisesti liikkuvuuteen. Voi olla kramppeja ja hengitysvaikeuksia.

Elinajanodote on normaalia.

Miten tunnistaa selkärangan lihaksen atrofia

Lasten neurologian asiantuntija kysyy useita kysymyksiä saadakseen yksityiskohtaisen selvityksen lapsen ja hänen perheensä sairaudesta fyysisen tarkastusmenettelyn jälkeen nuorten potilaan fyysisen tilan arvioimiseksi.

Selkärangan lihaksen atrofian diagnoosin vahvistaminen saavutetaan geneettisellä testillä: verinäyte otetaan ja tutkitaan epänormaalin SMN1-geenin läsnäolon suhteen. Testiä voidaan käyttää kantoaaltojen löytämiseen.

Viallisen SMN1: n etsiminen voidaan suorittaa myös koorionvillojen biopsialla, jotka ovat osa istukkaa, mikä tekee mahdolliseksi synnytyksen diagnoosin, jos:

  • jos pariskunnalla oli jo lapsi, joka kärsi selkärangan lihasten atrofiasta
  • kumppanit huomaavat, että he ovat kuljettajia, mutta kaikki samalla, vaikka heillä on vauva

Joskus tapahtuu, että on mahdotonta sanoa varmasti, että tämä on selkärangan lihasten atrofia. Sitten käytä muita testejä, jotka auttavat erilaista diagnoosia selkärangan atrofian ja muiden hermojen ja lihasten patologioiden välillä:

  • elektromografia, joka mittaa lihasten sähköistä aktiivisuutta
  • lihasbiopsia, eli lihaskudosnäytteiden tutkimus
  • Kreatiinikinaasipitoisuuden arviointi, jonka entsyymitaso kasvaa lihasvaurioiden myötä

Miten lievittää selkärangan oireita

Tällä hetkellä ei ole olemassa lääkkeitä selkärangan lihasten atrofian hoitoon, joten potilaat voivat käyttää vain tukevaa hoitoa.

Ylläpitohoito

Kolmen "kulmakiven" perusteella:

Kouluikäisille potilaille on tärkeää, että he osallistuvat aktiivisesti koulujen toimintaan, koska heidän fyysinen vamma ei vaikuta heidän kykyyn oppia.

fysioterapia

Fysioterapiaa tarvitaan henkilön iästä riippumatta. Harjoitukset maksimoivat liikkeen alueen, jotta estetään tai hidastetaan hienojen motoristen taitojen menetys. Lapset, joilla on selkärangan lihasten atrofia tyyppi 1 ja tyyppi 2, hyötyvät valtavasti altaan voimistelusta, koska vesi auttaa stimuloimaan kaiken lihasmassaa.

Potilailla, joilla on tyypin 3 selkärangan lihasten atrofia, tarvitaan ortopedisiä laitteita (pyörätuolit, rintakehät jne.), Jotka tarjoavat mukavuutta ja liikkuvuutta. Liikunta on myös tärkeää, koska se auttaa estämään skolioosia, joka pahentaa hengitys- ja liikuntaongelmia.

dietetics

Jokaisella selkärangan lihasten atrofialla kärsivällä henkilöllä on oltava oma yksilöllinen ravitsemussuunnitelma aliravitsemuksen tai ylikuormituksen seurausten välttämiseksi.

Niiden lasten, joilla on suuria vaikeuksia imettää, pureskella ruokaa ja nielemistä, on ryhdyttävä toimiin sellaisten komplikaatioiden välttämiseksi, kuten aspiraatiopneumonia.

  • Voit käyttää nenäkäytön putkea, joka kulkee nenän läpi ja toimittaa ruokaa vatsaan. Se on suhteellisen helppo asentaa ja poistaa, mutta se voi vuotaa, ja se on vaihdettava.
  • Toinen vaihtoehto - gastrostomia, eli putken vetäytyminen vatsasta; on helpompi ylläpitää, mutta toimenpide suoritetaan leikkaussalissa yleisanestesiassa.

hengitys

Tässä tapauksessa on olemassa selkärangan lihasten atrofia, on kolme tavoitetta:

  • potilaiden ja kaikkien heidän kanssaan kosketuksiin joutuvien ihmisten on oltava rokotettuja esimerkiksi influenssavirusta, pneumokokki-infektiota ja hinkuyskätartuntoja vastaan, koska hengitysteiden infektiot voivat olla hyvin vaarallisia tällaisille potilaille.
  • jos yskärefleksi on heikko, tämä voidaan korjata erikoislaitteella (Cough Assist): se aiheuttaa nopean muutoksen paineessa keuhkojen ulkopuolella ja sisäpuolella sekä nopean ilman kulkemisen hengitysteiden läpi, mikä simuloi yskää, vapauttaa hengitysteitä eritteistä ja bakteereista
  • Lopuksi on tärkeää arvioida näiden henkilöiden hengitystoimintoa veren kyllästymisasteella. Jos hapen määrä on pienempi kuin tarve, kannattaa harkita vakavasti mekaanisen hengityssuojaimen käyttöä. Sitä käytetään aluksi hengitystieinfektioiden ja unen aikana; atrofian kehittymisestä - koko päivän.

Mahdolliset terapeuttiset strategiat

Taudin syyn löytäminen on avannut tutkimusryhmille suuren suunnan löytää hoitoja, joiden tarkoituksena on hidastaa oireiden etenemistä niin pitkälle kuin mahdollista: lisätä SMN-proteiinin tasoa.

  • Koska selkärangan lihasten atrofia on monogeeninen sairaus, sen avulla voit puuttua sairauden juuriin, jolloin potilaat saavat toimivan SMN1-geenin (geeniterapia)
  • Potilailla, jotka kärsivät selkärangan atrofiasta, mutta joilla on SMN2-geeni, on mahdollista lisätä tämän geenin ilmentymistä ja estää eksonin 7 poissulkemisen epäkypsän mRNA: n silmukoinnin aikana.

Molemmissa tapauksissa toimivan SMN-proteiinin määrä kasvaa.

AVXS-101 on bioteknologiayhtiö Avexisin kehittämä kokeellinen lääke, joka onnistui saavuttamaan ihmisen kokeiden vaiheen 1 arvioitaessa hoidon turvallisuutta, ja se alkaa testata tehokkuutta.

Avexis keskittyi tyypin 1 selkärangan lihasten atrofiaa sairastaviin lapsiin, koska se on yleisin ja tappava sairaus.

AVXS-101 koostuu suuresta määrästä adeno-assosioituneen serotyypin 9 viruksen partikkeleita, jotka eivät kykene replikoitumaan, mutta jotka sisältävät yhden kopion normaalista SMN1-geenistä.

Kehoon lasketaan laskimonsisäisesti, joka pystyy voittamaan veri-aivoesteen ja saavuttamaan motoriset neuronit.

Laboratoriossa tuotetaan jokaisen virusvektorin kantama DNA-molekyyli. Se ei muuta potilaan DNA: ta; sisältää promoottorin, ts. sekvenssi, joka edistää DNA: n transkriptiota RNA: han, ja varmistaa proteiinin SMN: n jatkuvan tuotannon.

Avexisin huhtikuussa 2016 julkaisemien välitietojen analyysi osoittaa, että:

  • AVXS-101 on hyvin siedetty nuorilla potilailla, joilla on tyypin 1 atrofia.
  • ei lapsi kokenut ”tapahtumia”: tapahtuma on mekaanisen hengityssuojaimen kuolema tai käyttö 16 tuntia joka päivä 2 viikon ajan sellaisessa rivissä, joka ei liity akuuttiin hengitystieinfektioon
  • moottori- taitoja parannettiin
  • 100% potilaista, joilla ei ollut vaikeuksia ruokkia, pysyi vakaana
  • 8 tutkimuksesta kymmenestä lapsesta, jotka eivät osallistuneet hengitysvaikeuksiin, eivät vielä tarvitse tukea

surkastuminen

ATROPHY (kreikkalainen atrofia, ruoan puute, hajoaminen) on prosessi, jolle on tunnusomaista volyymin ja koon väheneminen sekä erilaisten laadullisten muutosten aste soluissa, kudoksissa ja elimissä. Atrofian ilmiöt eivät kuitenkaan aina viittaa patologiseen. Jotkin tietyn iän elimet käyvät läpi atrofisia muutoksia, jotka johtuvat niiden ikään liittyvästä heikkenemisestä. Tällaista fysiologista atrofiaa (ikään liittyvä involuutio) havaitaan esimerkiksi kateenkorvassa, munasarjoissa ja rintarauhasissa. Seniilisessä atrofiassa fysiologisena ilmiönä havaitaan ihon joustavuuden ohenemista ja häviämistä, kompaktion luun aineen huokoista ohenemista ja harvennusta (osteoporoosia), sisäisten elinten ja aivojen koon vähenemistä, johon liittyy aivojen konvoluutioiden paksuuden väheneminen. Patologinen atrofia eroaa fysiologisesta sekä sen syistä että joistakin laadullisista ominaisuuksista. Atrofian perusta on dissimilaatioprosessien vallitsevuus assimilaatioprosesseissa sytoplasmisten entsyymien aktiivisuuden vähenemisen takia. Erota toisistaan ​​atrofian syystä: 1) neuroottinen atrofia; 2) toiminnallinen atrofia; 3) hormonaalinen atrofia; 4) aliravitsemuksen atrofia; 5) fyysisten, kemiallisten ja mekaanisten tekijöiden aiheuttama atrofia.

Neurootinen atrofia kehittyy hermojohdon traumaattisen tai tulehduksellisen tuhoutumisen aikana elimen ja hermoston välillä sekä hermosolujen tuhoutuminen. Se havaitaan lihaskudoksissa (kuvio 1) selkäydin etusarvien motoristen hermosolujen kuolemalla tai perifeeristen hermosolujen hajoamisella, esimerkiksi akuutissa polio-, progressiivisessa lihas atrofiassa. Tällöin myös atrofia voi levitä iholle ja luut.

Funktionaalinen atrofia kehittyy elinten toiminnan vähenemisen vuoksi, ja sitä kutsutaan nimettömyydestä johtuvaksi atrofiaksi. Riittämättömien solutoimintojen vuoksi on olemassa kannustimia, jotka ovat välttämättömiä assimilaatioprosessien ja hajoamisen ylläpitämiseksi inaktiivisen elimen soluissa tunnetulla tasolla. Funktionaalista atrofiaa havaitaan raajojen lihaksissa, joissa on luunmurtumia ja nivelsairauksia, jotka rajoittavat liikkumista. Tähän ryhmään kuuluvat: hampaiden reunojen poikkeama, joka ei sisällä hampaita, koko leukan alveolaarisen prosessin atrofia ilman hampaita, haiman parenhyymin atrofia sen erittyvän kanavan ligaation aikana, hermojen runkojen atrofia, kun se lakkaa suorittamasta spesifistä herätystä, esimerkiksi näköhermon atrofia poistamisen jälkeen silmämuna.

Hormonaalinen atrofia kehittyy endokriinisten rauhasien heikentyneen aktiivisuuden vuoksi. Tämä atrofiaryhmä sisältää: aivolisäkkeen kaksiä, joka kehittyy aivolisäkkeen vajaatoiminnan puutteen, tyristiinikacheeksian yhteydessä, joka ilmenee, kun kilpirauhasen toiminta alenee. Kun jälkimmäinen kehittää ihon dystrofisia muutoksia limakalvon turvotuksen muodossa.

Aliravitsemuksesta johtuva atrofia voi olla yleistä ja paikallista. Yleinen atrofia tai kakeksia kehittyy riittämättömällä tai riittämättömällä ravinnolla sekä syvien metabolisten häiriöiden seurauksena. Kaksihyökkäystä havaitaan vakavissa, heikentävissä sairauksissa (tuberkuloosi, pahanlaatuiset kasvaimet, ruoansulatuskanavan sairaudet, nälkä, krooninen myrkytys, hormonitoimintaa sairastavat sairaudet) ja se ilmenee lisäämällä sisäisten elinten ja lihasten yleistä vaurioitumista ja atrofiaa. On olemassa tapauksia, joissa kehittyy vakavia depletion muotoja, jotka johtuvat diencephalonin, niin sanotun aivokaheksian, vaurioista. Kun jokin alkuperän kaksexia vähenee vähitellen, elinten ja solujen määrä vähenee, jotkut elimet (maksa, sydän) ottavat ruskean värin. Atrofiset muutokset kakeksiassa kehittyvät epätasaisesti: jotkut elimet ja kudokset atrofiat ovat vahvempia, toiset heikommat. Myöhemmin, kuin muissa elimissä, aivoissa kehittyy atrofisia muutoksia, pääasiassa ihonalaisissa kudoksissa, lihasjännityksissä. Paikallisen atrofian aiheuttama aliravitsemus johtuu valtimoiden lumenin kaventumisesta. Näin ollen aivojen verisuonten ateroskleroosi johtaa aivokudoksen atrofiaan, munuaisten verisuonten ateroskleroosiin - niiden atrofiaan ja rypistymiseen (kuvio 2). Atrofian perusta on riittämätön verenkierto paikallisten mekaanisten syiden takia.

Fysiologisten tekijöiden vaikutuksesta johtuva atrofia ilmenee, kun elin altistuu säteilylle energialle, joka aiheuttaa erityisen voimakkaita atrofisia muutoksia ihossa, imusolmukkeissa, kiveksissä ja munasarjoissa.

Kemiallisten tekijöiden aiheuttamat atrofiat sisältävät jodin käytöstä johtuvat kilpirauhasen atrofiset muutokset.

Mekaanisten tekijöiden vaikutuksista johtuvan atrofian pitäisi johtua paineesta johtuvasta atrofiasta. Sitä havaitaan tapauksissa, joissa kudos on puristusvoiman vaikutuksen alaisena, esimerkiksi luussa, kun tuumorisolmu tai aneurysmaalinen sac.

Samalla luita tulee ohuempia ja niissä esiintyy syvennyksiä, Uzuras muodostuu suurimmilla paineilla. Paineesta johtuvaa atrofiaa havaitaan munuaisissa, kun virtsan ulosvirtaus on vaikeaa (virtsan lumenin tukkeutuminen kivellä). Ura, joka on kertynyt lantion puristuksiin munuaisten parenkyymiin, munuaisten kudoksen atrofiat, toiminta vähitellen pysähtyy - hydronefroosi kehittyy. Paineesta johtuva atrofia kehittyy aivoissa sisäisen dropsian kanssa, kun aivojen kammioista peräisin olevan aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaus estyy. Neste, joka kerääntyy kammioiden onteloihin, aiheuttaa painetta aivokudokselle, joka johtaa sen ohenemiseen, sekä kallon luiden ohenemiseen.

Parenhyma eli spesifiset toiminnalliset elementit ovat herkimpiä ravinnon puutteelle elimistössä. Interstitiaalinen kudos, stroma tai ei osallistu atrofian prosessiin tai jopa tilavuuden kasvuun. Atrofialla parenhyymisolut vähenevät (kuvio 3) pääasiassa sytoplasman tiivistymisen ja sitten ytimen tiivistymisen ja sytoplasmisten ultrastruktuurien kuoleman vuoksi. Pitkäaikainen altistuminen vahingolliselle tekijälle, solu voi hävitä kokonaan; Tämä johtaa siihen, että solujen määrän vähenemisen myötä niiden määrä pienenee. Tiettyjen elinten soluissa, esimerkiksi maksassa, hermosoluissa, lihaskuiduissa, atrofian aikana kerääntyminen tapahtuu sytoplasmassa ruskean rasva-proteiinipigmentin, lipofussiinin, ytimen ympärillä. Tämä antaa keholle ruskean värin, ja tällaisissa tapauksissa he puhuvat ruskeasta atrofiasta. Atrofian aikana solunydit säilyttävät normaalin ulkonäköään pitkään eivätkä vähene tilavuudessa, vaan sitten kutistuvat vähitellen ja häviävät karyolyysin seurauksena solukuolemalla. Joskus lihaksissa, maksassa, munuaisissa havaitaan atrofista lisääntymistä ytimissä ominaiseen regeneratiiviseen prosessiin.

Joissakin elimissä (sydämessä, keuhkoissa), joilla on atrofia, seinämän paksuus pienenee, mutta elinontelot vähenevät tai laajenevat. Jälkimmäistä havaitaan esimerkiksi emfyseemassa, kun alveolaarisen sepran atrofia ja repeämä alveolien luumen kasvaa merkittävästi, samoin kuin koko keuhkojen tilavuus. Elimistön konsentraatio atrofiassa on tiheä, koska siinä on sidekudosstroman suhteellinen vallitsevuus, joka ei läpäise atrofiaa. Haavoittuneen elimen, esimerkiksi maksan, reuna saa nahkaisen luonteen ja voi olla huomautettu (kuva 4). Elimen pinta voi olla joko sileä (sileä atrofia), tai atrofisen prosessin epätasaisen leviämisen johdosta tulee rakeinen (rakeinen atrofia), jota havaitaan munuaisten arterioskleroskleroosissa ja maksakirroosissa. Lihaksissa atrofia kasvaa joskus merkittävästi: interstitiaalinen rasvakudos (kuvio 1), mikä johtaa väärään käsitykseen niiden määrän kasvusta (väärä hypertrofia). Tällaista substituutiota, tyhjyyttä, proliferaatiota havaitaan joskus atrofoidun elimen, esimerkiksi munuaisen, haiman ympärillä.

Atrofia tiettyyn vaiheeseen on palautuva prosessi. Tämä voidaan havaita esimerkiksi silloin, kun vammautumisen tai polion yhteydessä kehittyy lihasjännitystä. Etääntyneissä atrofiatapauksissa, kun elimen rakenne on vakavasti häiriintynyt, sen täyttä elpymistä ei tapahdu.

Atrofia vähentää elimen toimintaa. Siten rauhaselimien atrofiaa seuraa erittymisen väheneminen; kiveksen atrofian kanssa, spermatogeneesi puuttuu; haiman atrofia johtaa hiilihydraattien, rasvojen ja proteiinien metabolian häiriintymiseen ja heikentyneeseen ruoansulatukseen. Painostuksesta johtuva atrofia, esimerkiksi selkärangan aneurysmaali, syvällä Uzurilla, prosessi voi olla monimutkainen selkäydin puristamalla, ja kun painetta kohdistetaan rintalastaan, sen täydellinen tuhoaminen ja aneurysmin kohoaminen rinnan ihon alle.

Koska atrofia kehittyy vähitellen, osa sen tyypeistä voidaan tunnistaa ja ehkäistä kehityksen alkuvaiheessa. Kun atrofian syy on poistettu ajoissa, paraneminen alkaa atrofoidun elimen rakenteen ja toiminnan palauttamisesta.

Katso myös hypoplasia, dystrofia, solut ja kudokset.

Kirjallisuus: Anichkov, H.N., et ai. Muutoksista kudoksissa niiden inervaation rikkomisen jälkeen, Arch. patol., t. 10, nro 1, p. 3,. 1956; Podvysotskin V.V. Yleisen ja kokeellisen patologian perusteet, p. 148, Pietari., 1905; Strukov AI, patologinen anatomia, M., 1971; Sh ja p ja r noin Ya E. Endokriininen ja aivojen tyhjentyminen, M. - L., 1941; Hecht A., Lunsenaner K. u. Schubert E. Allgemeine Pathologie, S. 204, B., 1973, Bibliogr.; Heidenreich O. u. Siebe t G. Untersuchungen isoliertem, unverändertem Lipofuscin aus Herzmuskulatur, Virchows Arch. polku. Anat., Bd 327, S. 112, 1955.

surkastuminen

Atrofia (atrofia) - patologinen tila, johon liittyy koko kehon ja sen yksittäisten osien koon, määrän ja painon väheneminen vähitellen vähentämällä ja lopettamalla toiminta. Elinten lisäksi atrofia voi vaikuttaa tiettyihin kudoksiin, hermoihin, limakalvoihin, rauhasiin ja niin edelleen.

Atrofia on hankittu intravitaaliprosessi, eli elementit, jotka aiemmin kehittyivät normaalisti organismin iän ja fysiologisten ominaisuuksien mukaisesti, kuivuvat. Tämä on sen olennainen ero hypoplasiasta, jolle on ominaista elimen tai kehon jonkin muun osan, esimerkiksi luun, kohdunsisäinen alikehitys. Myös atrofia tulisi erottaa selvästi aplasiasta, jossa keho säilyttää varhaisen konseptin ulkonäön tai ageneesistä - jonkin elimen täydellisen poissaolon, joka johtuu ontogeneesin häiriöistä.

Yksinkertaisen atrofisen prosessin perustana on solujen atrofiasta johtuvan kudoksen tilavuuden väheneminen. Lisäksi useimmissa tapauksissa niiden rakenteellisten elementtien laadullista muutosta ei havaita aluksi, vasta myöhemmin voidaan havaita niiden täydellinen katoaminen. Tarkemmin sanottuna tärkeimmät osatekijät - sytoplasma ja ydin - pysyvät muuttumattomina solussa. Syviä solujen aineenvaihduntahäiriöitä ei tapahdu. Tulevaisuudessa atrofia voi johtaa solujen määrän vähenemiseen.

Degeneratiivinen atrofia on atrofian ja degeneratiivisen solun rappeutumisen yhdistelmä. Tyypillinen esimerkki on ruskea atrofia, jolle on tunnusomaista lipofussiinin kertyminen elinkudokseen.

luokitus

Atrofiat on jaettu moniin tyyppeihin, joista tärkeimmät ovat fysiologiset ja patologiset.

Fysiologinen atrofia. Tämä on normaali prosessi, joka seuraa henkilöä koko elämän ajan. Esimerkkinä valtimotien ja napanuonten tuhoutuminen ja atrofia vastasyntyneillä, kateenkorvan rauhaset nuorten murrosiän jälkeen. Sukupuolielinten atrofia on ominaista vanhuksille, luut, nikamien ja nivelrustojen ja ihon ominaispiirteet vanhukselle. Kortikaalinen atrofia, jossa on frontaalilohkojen ominaista leesiota, johon liittyy aivokuoren kudosten tuhoutuminen, johtaa seniiliseen hulluuteen ja dementiaan.

Patologinen atrofia. Se puolestaan ​​on jaettu yleiseen ja paikalliseen.

Yleinen patologinen atrofia kehittyy, koska ravintoaineet eivät ole riittävästi imeytyneet elimistöön, tai jos syöpä, tartuntataudit, hermoston sairaudet aiheuttavat tiettyjen elementtien imeytymistä tai rikkoutuvat.
Kaksiheksian alkuvaiheessa rasva-varastosta kertynyt rasva kulutetaan, sitten atrofia siirretään luuston lihaksille, mikä vähentää merkittävästi lihasmassaa. Ravinteiden puuttumisen jälkeen vaikuttaa maksaan, sydämeen, aivoihin ja muihin elintärkeisiin elimiin, mikä häiritsee niiden toimintaa. Yleiset lihaksen atrofia (kaksixia) ilmenee tällaisina muutoksina.

Paikallisista atrofioista syistä ja kehitysmekanismista on jaettu seuraavat tyypit:

• Toimintahäiriöt. Tämäntyyppinen atrofia kehittyy elimen tai raajan toiminnan vähenemisen vuoksi. Tällöin pakotettu lepo tai hypodynamia johtaa reiden ja vasikoiden lihasten atrofiaan. Havaitaan luunmurtumissa, kun potilas ei tilapäisesti kykene saamaan aikaan täyttä kuormitusta rikkoutuneelle raajalle. Silmänpään enukleaation jälkeen tapahtuneen näköhermon atrofiaa voidaan pitää toimettomuuden menettämisen vuoksi. Luun atrofia ilmenee osteoporoosina, jolloin trabekulaattien koko pienenee.

• Puristus atrofia (paineesta). Elimen tai sen minkä tahansa osan täysi atrofia voi syntyä sen pitkittyneestä puristamisesta, esimerkiksi suuresta kasvaimesta. Munuaisten atrofia aiheuttaa virtsanpuristimen puristumisen heikentyneen virtsan ulosvirtauksen ja hydronefroosin esiintymisen vuoksi.

• Dyscirculatory atrofia (iskeeminen). Se alkaa sen jälkeen, kun elin, kudos tai limakalvo syöttävät valtimoiden valoa supistuu. Riittämätön verenkierto kudoksessa johtaa ravintoaineiden puutteisiin, hapen nälkään ja aineenvaihduntahäiriöihin, mikä johtaa atrofisiin prosesseihin soluissa niiden asteittaisen kuoleman myötä. Aivokuoren solujen hypoksia edistää skleroosin ja dementian kehittymistä. Sikiön hypoksian vuoksi vastasyntyneillä voidaan havaita aivojen yleistä aivojen atrofiaa, joka on erilainen vakavuusasteella.

• Neurotic tai neurogeeninen atrofia. Se ilmenee hermoston johtumisen (impulssien) häiriön tai tukkeutumisen seurauksena elimeen. Neuronien vaurioituminen, hermosolujen tuhoaminen, jotka ilmenevät loukkaantumisten, pahanlaatuisten kasvainten, verenvuotojen jälkeen, johtavat tällaiseen tilaan. Luustokudos, luustolihakset tai ihovauriot ovat tyypillisimpiä tällaiselle atrofialle. Tämä inervaatio on usein syynä limakalvojen epiteelin, yhden tai molempien raajojen, atrofiaan. Kun kasvot ovat vastaavan osan kolmiulotteisen hermoston atrofiaa, havaitaan.

• Eri kemiallisten, fysikaalisten tai toksisten tekijöiden aiheuttama atrofia. Pitkäaikaiset infektiot, joilla on vakava kehon myrkytys, säteilyaltistus, kemiallinen myrkytys, kortikosteroidien pitkäaikainen käyttö ovat syitä tämäntyyppisen atrofian kehittymiselle. Fysikaalisiin tekijöihin liittyvä säteittäinen energia aiheuttaa useimmiten atrofiaa veressä ja lisääntymiselimissä. Atrofiset gonadit, luuytimen solut, pernan alueet. Eksogeenisten glukokortikoidien pitkäaikainen käyttö voi aiheuttaa lisämunuaisen atrofiaa ja steroideja - kiveksen atrofiaa.

• trofisten hormonien puutteen aiheuttama dyshormonaalinen atrofia. Kilpirauhasen, aivolisäkkeen tai munasarjojen hypofunktionaalinen tai toiminnallinen vajaatoiminta johtaa kohdun ja rintarauhasen pienenemiseen. Jodin ylimäärä johtaa kilpirauhasen atrofiaan, ja estrogeenituotannon väheneminen johtaa emättimen lihasten atrofiaan.

• Ruskea atrofia. Kun kyseessä on, elin hankkii ruskean sävyn, koska ruskeat pigmenttisolut ovat solujen protoplasmassa - lipofussiinia. Tämäntyyppinen sydän, lihakset ja maksat.

Ulkoisten ilmenemismuotojen mukaan:

• Lumpy. Prosessin epätasainen jakautuminen ilmaistaan ​​paikan pinnan karkeudessa ja pienessä karheudessa atrofialla.

• Tasainen. Tämäntyyppisen atrofian avulla elimen fysiologiset taitokset tasoittuvat, sen pinta muuttuu tasaiseksi ja kiiltäväksi. Joko elin säilyttää alkuperäisen sileyden, mikä osoittaa atrofisen prosessin tasaisen jakautumisen. Se viittaa pääasiassa munuaisiin ja maksaan.

Vaurion luonteen mukaan:

• Fokus. Se ei vaikuta koko limakalvon tai muun kudoksen pintaan, vaan vain sen yksittäisiin osiin (polttimiin). Tämäntyyppinen atrofia on ominaista vatsan ja suoliston limakalvon epiteelille, joka ilmenee useilla polttovioilla.

• Hajota. Jakautuu koko kehon pintaan, johon hän usein osallistuu. Elimen kokoonpano ei muutu, mutta sen täydellinen kuivuminen (koon pieneneminen) havaitaan.

• Osittainen. Elin- tai kudospaikkaa ei vaikuta täysin. Kehon osan määrä ja koko vähenevät.

• Valmis. Ominaisuudet näköhermon atrofialle. Kuitut tuhoutuvat täydellisesti ja korvaavat ne sidekudosoluihin. Molempien silmien optiset hermot voivat vahingoittua ja ehkä vain yksi.

Erillisessä ryhmässä multisysteeminen atrofia (MSA) on progressiivinen neurodegeneratiivinen sairaus, joka vahingoittaa puolipallojen, rungon, selkäydin ja aivopuolen valkoisen aineen hermosolukalvon solmuja.

MSA: n luokittelu kliinisen kuvan mukaan:

1. Striatonaalinen degeneraatio. Parkinsonin oireet ovat vallitsevia.

2. Olivopontocerebellarin atrofia. Cerebellar ataksian klinikka.

3. Shay-Dragerin oireyhtymä. Kliininen kuva ortostaattisesta hypotensiosta ja muista progressiivisen autonomisen epäonnistumisen ilmenemisistä.

Pienillä lapsilla voidaan tunnistaa selkärangan amyotrofia Kugelberg-Welander. Tämä on perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista sidekudoksen hyperplasia, säteen atrofia ja lihaskuitujen hypertrofia.

syitä

Yleiset kakeksiaa aiheuttavat tekijät:

1. ravinteiden puute;
2. Onkologiset sairaudet;
3. hypotalamuksen vauriot (aivokachexia);
4. endokriiniset häiriöt (selkäydinkaksia);
5. Pitkäaikaiset tartuntataudit.

Luettelo paikallisen atrofian syistä:

1. Paine kehoon tai sen osaan;
2. Liikunnan ja lihaskuormituksen rajoittaminen;
3. Verenkierron rikkominen laskimoiden ja valtimoiden iskeemisten vaurioiden vuoksi;
4. Innervointi;
5. Vakava kehon myrkytys vakavilla infektioilla;
6. Perinnöllinen taipumus;
7. säteilyaltistus;
8. Hormonaalisten lääkkeiden pitkäaikainen käyttö;
9. Dorormonaaliset häiriöt.

Esimerkiksi vasemman kammion atrofian polttimot voivat muodostua valtimon lumenin tukkeutumisesta, joka syöttää tämän sydämen alueen, ja näköhermon - verkkokalvon, aivojen, sen alusten jne. Sairaudet. Leuan luun atrofia voi johtaa hampaiden menetykseen.

Kliiniset oireet

Tämän patologian oireet ovat monipuolisia ja riippuvat leesion luonteesta, paikallistumisesta, levinneisyydestä ja vakavuudesta.

Kun kacheksia potilaalla on yleisesti lihasmassaa, hän on hämärä, ohut. Progressio johtaa sisäelinten ja aivosolujen atrofiaan.

Näönhermän osittainen atrofia ilmaistaan ​​alentuneena näönä, terävinä rajoituksina tai sivuttaisen näkökyvyn puuttumisena, pisteiden esiintymisenä esineillä, kun niitä tutkitaan. Prosessin eteneminen voi johtaa täydelliseen näön menetykseen (optisen hermoston täydellinen atrofia), vaikeasti korjattu korjaus.

Verkkokalvon atrofian oireet - selkeys menetetään, kyky erottaa värit. Näön asteittainen heikkeneminen aiheuttaa optisten harhakuvien ilmestymisen. Yksi sairauden tuloksista on täydellinen sokeus.

Ihon atrofian oireet - kuivuus, harvennus, elastisuuden menetys. Ihon paksuuntumisen ehkäisy voi johtua sidekudoksen ja dystrofian muodostumisesta kolloidisen ihon rappeutumisen tai idiopaattisen atrofian aikana.

Potilaat, joilla on Kugelberg-Welanderin tauti, valittavat ensinnäkin kävelyvaikeuksista, sitten atrofia menee käsivarsille, mikä vähentää lihaksen sävyä ja häiritsee heidän fyysistä aktiivisuuttaan. Tendon-nykäykset laskevat, muodostuu erilaisia ​​epämuodostumia: jalat, jalat, rintakehä ja muut.

Nenän limakalvon atrofia johtaa kaikkien sen toimintojen sulkemiseen ja täydelliseen - luiden vähentämiseen, ruston ja turinaattien puuttumiseen.

Prosessi voi vaikuttaa limakalvojen henkitorviin, keuhkoihin, jotka vaikuttavat keuhkoihin ja koko hengitysjärjestelmään kokonaisuutena. Lima-aineen harvennus lumenin ja arpien muodostumisen kanssa - epätäydellinen luettelo tästä patologiasta johtuvista ongelmista.
Munasarjojen toiminnan väheneminen, kun estrogeenin erityksen väheneminen vaihdevuosien aikana uhkaa kohdunkaulan epiteelin atrofista prosessia.

Diagnostiset menetelmät

Jokainen erityinen epäilys yhdestä tai toisesta atrofiasta edellyttää erityisiä diagnostisia toimenpiteitä.

Ensimmäinen ja yleinen vaihe minkä tahansa tyyppiselle atrofialle on fyysinen tutkimus, joka koostuu historiasta, visuaalisesta tarkastuksesta, palpaatiosta ja niin edelleen. Laboratoriotestaus on myös tarpeen kaikissa tapauksissa. Edelleen diagnoosi on erilainen.

Minkä tahansa elimen atrofian tunnistamiseksi suoritetaan ultraäänidiagnostiikka, laskennallinen tai magneettikuvaus, skintigrafia, fibrogastroduodenoskooppi, röntgen jne..

Esimerkiksi lihasten atrofian pääasiallinen diagnoosi on elektromografia ja lihasbiopsia. Laboratoriomenetelmä koostuu tiettyjen indikaattoreiden määrittämisestä veren yleisessä ja biokemiallisessa analyysissä.

Näköhermon atrofian diagnoosi tehdään analyysin jälkeen oftalmoskopia, tonometria, fluoresenssi-angiografia ja muut tutkimukset.

hoito

Atrofisen prosessin alkua aiheuttavien syiden asentamisen jälkeen on tarpeen poistaa se mahdollisimman pitkälle. Tämä estää taudin etenemisen. Edellyttäen, että atrofiaa ja skleroottisia vaurioita ei ole liian laiminlyöty, on mahdollista saavuttaa osittain tai kokonaan vaurioituneen elimen tai sen osan rakenne ja toiminta. Syviä peruuttamattomia atrofisia leesioita ei kuitenkaan voida korjata tai käsitellä.

Hoidon valintaan vaikuttavat taudin muoto, vakavuus ja kesto, yksilöllinen sietämättömyys lääkkeisiin, potilaan ikä. Jos atrofia on seurausta sairaudesta, sitä hoidetaan ensisijaisesti. Jäljellä olevat hoitomenetelmät valitaan tarkasti erikseen. Huumeiden oireenmukainen ja fysioterapiahoito on yleensä pitkä. Joissakin tapauksissa saavutetaan positiivinen vaikutus, esimerkiksi keskeyttämällä näön väheneminen verkkokalvon atrofian aikana, ja toisen menetelmän käsittely voi olla tehotonta.

Lihaksen atrofia

Lihaserofia on patologinen prosessi, jossa lihasten kuitujen muodonmuutos, jossa lihaspoisto tapahtuu, johtaa siihen, että tulevaisuudessa myofiberit häviävät. Kun lihakset kuolivat, syntyy sidekudosta, potilas menettää fyysisen aktiivisuutensa, hän ei hallitse ruumiinsa. Lihaksen atrofiaa esiintyy, kun aivojen, aivojen selkäydinrakenteet ovat vaurioituneet.

Toinen lihas atrofia johtuu seuraavista syistä:

  • Hajotetut aineenvaihduntaprosessit.
  • Invasion matot.
  • Potilaan ikääntyminen.
  • Traumaattinen altistus.
  • Endokriinisen järjestelmän toimintahäiriö.
  • Pitkäaikainen hypodynamia.
  • Nälkää.

Mitä lihaksissa tapahtuu?

Sairaus alkaa aliravitsemuksesta, aluksi lihasten ravitsemus häiriintyy. On happea nälkään, ravinteiden puute lihasten kudoksissa. Proteiinit, jotka muodostavat myovofiberejä, ravitsemuksellisten puutteiden vuoksi, myrkkyjen vaikutukset alkavat hajota. Proteiini korvataan fibriinikuiduilla. Eksogeeniset ja endogeeniset tekijät johtavat lihasdüstroofiaan solutasolla. Atrofoitu lihas ei saa ravinteita, se kerää myrkyllisiä yhdisteitä, tulevaisuudessa se kuolee.

Ensinnäkin, myofiberin valkoiset lajit rikkoutuvat, sitten punaiset atrofia. Valkoinen myovolubny on nopea, heitä alennetaan ensin pulssin alaisena. Ne ovat valmiita toimimaan mahdollisimman nopeasti ja reagoimaan välittömästi vaaraan. "Hidas" ovat punaisia ​​myofiberejä. Sopimusten tekemiseksi he tarvitsevat energiaa suuressa määrin, nämä lihassolut sisältävät monia kapillaarialuksia. Siksi ne toimivat pidempään.

Taudin alkamiselle on tunnusomaista kärsineen raajan liikkeen nopeuden ja liikkeen aleneminen ja atrofia. Sitten potilas ei voi siirtää kättään tai jalkansa lainkaan. Tällaista patologista tilannetta kutsutaan muuten nimellä "sneaky". Atrofoidut jalat tai kädet tulevat hyvin ohuiksi terveisiin raajoihin verrattuna.

Miksi atrofia kehittyy?

Olosuhteet, joiden vuoksi lihasten atrofia ilmenee, ovat kahdenlaisia. Ensimmäinen tyyppi viittaa rasitettuun perintöön. Neurologiset häiriöt pahentavat tilannetta, mutta ne eivät aiheuta atrofiaa. Toisen tyyppinen patologia liittyy ulkoisiin syihin: patologioihin ja traumaan. Aikuisilla lihakset alkavat atrofioida ensin aseissa.

Lapsilla myofiber atrofioi seuraavista syistä:

  • Neurologiset häiriöt, esimerkiksi autoimmuunipatologia, jotka aiheuttavat lihaspareseja (Guillain-Barren oireyhtymä).
  • Hyvänlaatuinen pseudohypertrofinen myopatia (Becker-myopatia). Näkyy nuorten ja nuorten rasittavan perinnöllisyyden vuoksi 25-30 vuotta. Tämä on lievä aste atrofisia muutoksia vasikan myovolokonin tappion myötä.
  • Vammat syntymähetkellä, vaikea raskaus.
  • Selkärangan paralyysi lapsessa, jonka aiheuttaa infektio (polio).
  • Aivohalvaus lapselle. Aivojen verenkierron prosessit häiritään verihyytymien tai verenvuodon vuoksi.
  • Haiman epänormaali kehitys.
  • Krooninen lihaskudoksen tulehdus.

Tärkeimmät syyt lihasten atrofiaan aikuisilla:

  • Työ, jossa henkilö kokee jatkuvan ylirasituksen.
  • Väärin valitut liikuntatunnit, kun kuorma lasketaan virheellisesti henkilön painon mukaan.
  • Endokriiniset toimintahäiriöt. Jos henkilö on sairas, esimerkiksi diabetes, aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät, esiintyy polyneuropatiaa.
  • Poliomyeliitti-infektio tai muut tartuntataudit, jotka aiheuttavat liikehäiriöitä.
  • Selkärangan onkologiset prosessit, jotka aiheuttavat selkärangan hermosäikeiden puristumisen. Niiden ruoka johtavuudella on rikki.
  • Paralyysi vamman jälkeen, aivojen infarktin muutokset.
  • CNS: n vaskulaariset häiriöt ja häiriöt, PNS. Hapen puute, lihakset nälkään.
  • Krooninen myrkytysoireyhtymä, joka esiintyy pitkäaikaisessa kosketuksessa kemiallisten toksiinien, alkoholin, huumeiden myrkytyksen kanssa.
  • Fysiologinen ikääntyminen, jonka vuoksi lihakset surkastuivat.

Atrofian ilmenemismuodot johtuvat väärin valitusta ruokavaliosta, jos nälkää pitkään, elimistö kärsii ravitsemuksellisten komponenttien puutteesta, lihaksilla ei ole tarpeeksi proteiinia, ne hajoavat. Lapsessa myovolokolokin dystrofian ja degeneraation prosessit kehittyvät kirurgisen toimenpiteen jälkeen. Kuntoutusprosessi viivästyy, lapsi pakotetaan immobilisoitumaan pitkään, esiintyy atrofisia muutoksia lihaskudoksessa.

oireiden

Atrofisen lihasmuutoksen alku- merkki on letargia, jossa on lievää lihaskudosta, jopa vähäisellä rasituksella. Sitten oireet etenevät, joskus potilas on huolissaan vapinaa aiheuttavasta kouristuksesta. Myofiberien atrofiset muutokset voivat vaikuttaa toisiinsa tai olla kahdenvälisiä. Ensinnäkin jalkojen lihaksen proksimaaliset ryhmät ovat vahingoittuneet.

Atrofian oireita leimaa asteittainen kehitys. Potilaan on vaikea liikkua sen jälkeen, kun hän pysähtyi, näyttää siltä, ​​että hänen jalkansa ovat tulleet ”valuraudaksi”. Potilaan on vaikea nousta vaaka-asennosta. Hän kävelee eri tavoin: hänen jalkansa sag kävelemällä, ne menevät tunnoton. Siksi ihmisen on pakko nostaa alaraajojaan korkeammaksi "marssiksi".

Matala jalka osoittaa, että sääriluu on vahingoittunut. Myofiberin aliravitsemuksen kompensoimiseksi nilkan vyöhyke kasvaa voimakkaasti tilavuudessa, ja sitten, kun patologinen prosessi leviää korkeammalle, gastrocnemius-lihas alkaa painoa. Ihon turgorin väheneminen on vähentynyt.

Femoraalisten lihasten atrofia

Kun reisilihaskudosten atrofia, gastrocnemius myofibres ei ehkä ole vahingoittunut. Duchennen myopatiassa oireet ovat erityisen vaarallisia. Tällainen reiden lihasten atrofia on tunnusomaista se, että lonkkien myofolumeet korvataan lipidikudostruktuureilla. Potilas heikkenee, hänen fyysinen aktiivisuus on rajallinen, polven refleksejä ei havaita. Koko keho vaikuttaa ja vakavassa mielessä havaitaan henkisiä häiriöitä. Patologiaa havaitaan usein pienissä pojissa, jotka ovat 1–2-vuotiaita.

Jos reisilihasten atrofiset muutokset johtuvat jalkojen lihaksista, oireiden kehittyminen on asteittaista. Potilas tuntee, että muurahaiset kulkevat ihon alle. Jos et liiku pitkään, spasmodity tapahtuu, liikkeiden aikana lihas on tuskallista. Myös alaraajojen lihas atrofiaa leimaa se, että reiden koko on pienentynyt. Potilaille näyttää siltä, ​​että jalka on raskas, hän tuntee murtavan kivun. Tulevaisuudessa voimakasta kipua tuntuu kävellessä, se säteilee gluteaaliseen, lannerangaan.

Ylempien raajojen lihasten atrofia

Atrofisilla muutoksilla käsivarren lihaksissa patologiaklinikka riippuu vaurioituneen lihaskudoksen tyypistä. Potilas heikkenee, moottorin amplitudi pienenee. Hänen käsinsä ihon alla tuntuu, että “muurahaiset ovat käynnissä”, hänen kätensä ovat tunnoton, pistely. Olkapään lihaksissa tällainen epämukavuus on harvinaisempi. Ihon väri muuttuu, muuttuu vaaleaksi, muuttuu syanoottiseksi. Ensinnäkin kädet surkastuvat, kyynärvarren, olkapään ja päänvyöhykkeen alue on vaurioitunut. Tendon-refleksit puuttuvat.

Miten hoitaa?

Mitä tehdä atrofian kanssa? Lihasten ja jalkojen atrofian hoidon tulisi olla kattava. Raajojen palauttaminen osoittaa lääkehoitoa, hierontaa kuntohoito-, ruokavalio- ja fysioterapiatoimenpiteillä. Lisäksi voit myös käsitellä perinteisiä menetelmiä. Miten palauttaa atrofoitu lihaskudos? Lihasten ravitsemus palautetaan huumeiden avulla. Nimeä verisuonten aineita, normalisoi mikrokierron prosessit ja parantaa perifeeristen verisuonten verenkiertoa.

  • Angioprotektorit: Trental, Pentoxifylline, Curanitil.
  • Antispasmiolääkkeet: Mutta-Shpoy, Papaverin.
  • B-vitamiinit, jotka parantavat aineenvaihduntaa impulssien johtavuudella. Levitä Thiamin ja Pyridoxine, B12-vitamiinia.
  • Biostimuloivat aineet lihasten uudistumiseen sekä lihasvoiman palauttamiseen: Aloe, Plasmol, Actovegin.
  • Lääkkeitä, jotka palauttavat lihasjohtavuuden: Prozerin, Armin, Oxazil.

Miten syödä lihaksen atrofian kanssa?

Ruokavalion lihasten atrofiaan olisi sisällytettävä vitamiineja riviltä A, B, D proteiineilla ja tuotteilla, jotka emäksivät luonnonesteitä. Ruokavaliossa pitäisi olla tuoreita vihanneksia (kurkut ja porkkanat, paprikat ja parsakaali). Näytetään myös marjoja ja hedelmiä (omenat ja appelsiinit, melonit ja banaanit, viinirypäleet ja kirsikat, astiat ja granaattiomenat). Ruokavalion tulisi koostua myös munista, eri lajien vähärasvaisesta lihasta, merikalasta. Sianlihaa valikosta ei oteta huomioon.

On tarpeen kokata puuroa vedellä. Sopivia kaurahiutaleita, tattaria ja ohrajauhoja. Palkokasvit, erilaiset pähkinät ja pellavansiemenet näytetään. Älä unohda vihreitä mausteilla (sipulit ja valkosipuli, persilja ja selleri). Maitotuotteiden on oltava tuoreita. Maitoa ei saa pastöroida, juuston rasvapitoisuuden on oltava vähintään 45%. Jos potilas on heikentynyt, hän syö 5 kertaa päivässä.


Artikkeleita Karvanpoisto