Valtimoiden vajaatoiminta 2 astetta

patologinen tortuosity (kink)

aneurysma (tosi, väärä)

Kroonisen alaraajan iskemian luokittelu

Alaraajojen kroonisen iskemian pääasiallinen oire on vasikan lihasten kipu, kun kävelee eri etäisyyksillä. Jatkuvan särmityksen vakavuus on perustana kroonisen iskemian luokittelulle. Maassamme on tapana käyttää AV-luokitusta. Pokrovsky - Fontaine. Tähän luokitteluun liittyy taudin 4 vaiheen esiintyminen.

Ist. - alaraajojen (vasikan lihakset) kipu näkyy vain suurella fyysisellä rasituksella, so. kun kävelee yli 1 km: n etäisyydellä.

IIst. - kipu näkyy, kun kävelee pienemmällä etäisyydellä.

III - alle 25 m, kipu on levossa

IV - haavaisen - nekroottisen kudoksen muutokset.

KLIININEN KUVA KHAN.

Lisääntynyt herkkyys matalille lämpötiloille.

Tunne väsynyt kipeään raajan.

Pimeys, parestesia, ihon ja lihaskrampit yöllä.

Jaksottaisen särmän oireyhtymä.

Taudin levossa olevat vaiheet levossa.

Vaurioituneen raajan ihon leviäminen.

Ihon atrofinen harvennus.

Hiustenlähtö säärillä.

Kynsilevyn muodonmuutos.

Ihon lämpötilan lasku.

Pienentynyt kudoksen turgori (”ontto kantapää”, atrofia).

Pienentynyt pulssi tai sen puuttuminen raajojen valtimoihin.

KhAN: n diagnosoimiseksi suoritetaan poliklinikalla erilaisia ​​toiminnallisia testejä, joista on tarpeen oppia:

1. Oppelin ”istukka-iskemian” oire on jalkaterän dorsumin nopea vaalentuminen - sen vaalea marmoriväri on, kun alaraajan korkeus on koholla 30 asteen kulmassa potilaan vaakasuorassa asennossa.

2. Ratshovin testi - potilas vaakasuorassa asennossa nostaa alaraajan 45 asteen kulmaan ja suorittaa taivutussuuntaiset liikkeet jalalla 2 minuutin ajan (1 kerran sekunnissa), sitten potilas istuu nopeasti alas ja laskee jalkansa sohvalla. Samaan aikaan huomataan sormien dorsumin punoituksen alkamisaika (normaalisti 2-3 sekunnin kuluessa) sekä pintaviirien täyttäminen (normaalisti 5-7 sekunnin kuluttua). Kun valtimoiden leesio on hävinnyt, näyte on positiivinen - ihon punoitus ja sapenojen laskeminen viivästyvät merkittävästi. Vaikeassa iskemiassa jalkojen raajat tulevat violetiksi tai punaisiksi.

3. Goldflyamin koe - potilas nostaa alaspäin raajan asennossa, taivuttaa hieman polvinivelen kohdalla ja alkaa käskyä taivuttaa ja irrottaa jalkaa. Kun jalkojen valtimot häviävät nopeasti, se muuttuu vaaleaksi (Samuels-testi), taudin alkuvaiheessa on tunnottomuus ja nopea väsymys.

4. Lenier-Lavostin-testi, joka tutkii samanaikaisesti ja yhtä voimakkaasti, painaa sormia potilaan molempien alaraajojen sormien symmetrisiin osiin. Normaalisti valkoinen piste esiintyy, kun paine pysähtyy 2-4 sekuntia. Paksuuden pidentyminen yli 4 sekuntia katsotaan kapillaarikierron hidastuvaksi - merkiksi valtimon spasmista tai valtimon tukkeutumisesta.

Instrumentaaliset diagnostiset menetelmät.

Rheovasografiaa ja kapillaroskopiaa käytetään arvioimaan raajojen verenkiertohäiriöitä ITU-vaiheissa.

Menetelmä perustuu korkean taajuuden vaihtuvassa sähkövirrassa tapahtuvien muutosten rekisteröintiin sen kulkiessa kehon tutkitun alueen kudosten läpi. Kudosten veren täyttöä heijastavien värähtelyjen tallentaminen suoritetaan käyttäen reografia, joka on kytketty EKG: hen tai muuhun vastaavaan tallennuslaitteeseen. Rheovasografia suoritetaan yleensä eri tasoilla raajojen - reiden, säären, jalkojen ja minkä tahansa osan yläosasta.

Normaalille reografiselle käyrälle on tunnusomaista jyrkkä nousu, selkeästi määritelty kärki, jossa laskevassa osassa on 2-3 ylimääräistä aaltoa.

Käytännöllisesti katsoen tärkeä muuttujanmuutoskäyrän indikaattori on eografinen indeksi, joka määräytyy pääasiallisen aallon amplitudin suuruuden (korkeuden) ja kalibrointisignaalin suuruuden (korkeuden) suhde (mm).

Jo KhANin alkuvaiheessa esiintyy tiettyjä eografisen käyrän muodon muutoksia - amplitudi laskee, ääriviivat tasoittuvat, ylimääräiset aallot häviävät jne.

Eografisen indeksin muutoksia voidaan käyttää arvioimaan taudin luonnetta. Vaikka tromboangiitis-obliteraaneilla potilailla se on suurimmillaan sairastuneen raajan distaalisissa osissa, potilailla, joilla on häviävä ateroskleroosi, proksimaalisissa segmenteissä. Reografisen indeksin muutokset viittaavat epäsuorasti perifeeristen valtimoiden okkluusioiden lokalisointiin ja laajuuteen.

Se tuotetaan kapilla- roskoopilla. Jalkaosien kapillaareiden tutkimuksen tarkoitus on sormien kynsien raajat, harjalla naularullan IV-sormen alue. Kun arvioidaan kapillaroskooppista mallia, tausta, kapillaarien määrä, silmukoiden pituus, veren virtauksen luonne otetaan huomioon.

Jo tromboangiitin obliteraanien alkuvaiheessa tausta muuttuu sameaksi, joskus sinertäväksi, ja kapillaarien sijainti muuttuu epätasaiseksi. Jälkimmäinen saa epäsäännöllisen muodon, tulee kelaavaksi ja epämuodostuneeksi, verenkierto heissä hidastuu, epätasainen. Potilailla, joilla on varhainen ateroskleroosivaihe, taustalla on yleensä puhdas, kapillaarien lukumäärä on yleensä kasvanut, niillä on pieni silmukkainen rakenne.

Sairauksien hävittämisen myöhemmissä vaiheissa kapillaarien määrä vähenee, ilmakehän kentät näkyvät, mikä aiheuttaa hitaamman taustan.

3) Angiografian avulla voit diagnosoida tarkasti valtimoalustan vaurion sijainnin ja laajuuden patologisen prosessin luonteen määrittämiseksi. Kontrastina käytetään tällä hetkellä verografiinia, urografiinia, omnipakia, ultravitia jne..

Angiografisessa tutkimuksessa on erilaisia ​​menetelmiä:

a) puhkaisu-arterografia, jossa kontrastiainetta injektoidaan reisiluun tai brachiaalisiin valtimoihin perkutaanisen punktion jälkeen;

b) Seldinger aorto-arteriografia, kun erityinen verisuonikatetri (röntgenkuva) reisiluun (tai brachiaalisen) valtimon puhkeamisen jälkeen ja mandrin poistaminen neulasta suoritetaan sen luumenin kautta reisiluun valtimoon, sitten iliaaltimoon aortan läpi; sen jälkeen ruiskutetaan kontrastiaineen liuos katetrin läpi ja tehdään sarja röntgenkuvauksia, jotka mahdollistavat kuvan kaikista aortan osista, sen sisäelimistä, ylä- ja alaraajojen valtimoista;

c) Transmobitaalinen aortografia DocCanroksen mukaan, joka suoritetaan, kun perifeerisiä valtimoita ei voida katalysoida.

Tromboangiitin obliteraanien angiografiset merkit ovat: päävaltimoiden supistuminen, jalkojen ja jalkojen valtimoiden häviäminen, vakuusverkon vahvistaminen. Atherosclerosis obliterans, angiogrammi usein paljastaa segmentaalinen tukkeutuminen femoral tai iliakkua valtimoiden, epäsäännöllisyys (turvotus) on verisuonten ääriviivat.

4) Ultraäänimenetelmä.

Verisuonten ultraäänitutkimusta voidaan käyttää mihin tahansa kliinisiin oireisiin, jotka voivat johtua päävaltimoiden osallistumisesta patologiseen prosessiin.

Käytetään tekniikoita, joilla on Doppler-vaikutus, ja niiden erilaisia ​​muunnoksia intravaskulaarisen ultraäänikuvantamisen, kvantitatiivisen Doppler-tutkimuksen, energian dopplerin ja kontrastin ultraäänen muodossa.

Full-duplex- ja triplex-skannausmenetelmät ovat lupaavia, mukaan lukien reaaliaikainen skannaus, Doppler-tila ja väri-Doppler-kartoitus. Nämä menetelmät perustuvat kahteen asemaan: ultraäänisäteen heijastumisen vaikutukseen eri tiheyden ja Doppler-vaikutuksen rakenteista - muutos verisoluista heijastuneen ultraäänisäteen taajuusvasteessa riippuen nopeudesta, verenkierron muodosta ja tutkittavan verisuonten tyypistä.

Tämä tutkimusryhmä mahdollistaa tutkittavan aluksen visualisoinnin, sen anatomisen sijainnin, sisäisen läpimitan, verisuonten seinämän tiheyden ja tilan määrittämisen sekä lisää intravaskulaaristen rakenteiden tunnistamisen. Doppler-toimintatapa mahdollistaa lineaarisen ja tilavuuden veren virtausnopeuksien arvioinnin, paineen ja sen gradienttien määrittämisen verisuonten eri osissa.

Dopplerin muodon ja rakenteen mukaan on mahdollista selventää verenvirtauksen suuntaa ja luonnetta, kuvata verisuonten seinämän tilaa, sen elastisuutta, laskea veren virtauksen minuutin tilavuus testiastiassa sen tehokkuuden määrittämiseksi.

Ultraäänitekniikoiden edut ovat ei-invasiivisia ja turvallisuutta potilaalle, tutkimuksen toistuvan toistamisen mahdollisuus, kontraindikaatioiden puuttuminen, suorat ja nopeat tulokset sekä potilaan valmistautuminen tutkimukseen.

5) Magneettinen resonanssi ja tietokonetomografia

spiraaliangiografiaa, intraoperatiivista angioskopiaa, intravaskulaarista ultraääntä, sähkömagneettista virtausmittaria käytetään erityisissä verisuonikeskuksissa.

Valittaessa viitteitä tietyntyyppiselle hoidolle on harkittava taudin luonnetta ja vaihetta.

Kirurginen hoito on tarkoitettu potilaille, joilla on IIb –IV. verenkiertohäiriöt. Konservatiivista hoitoa voidaan suositella taudin varhaisessa vaiheessa (I - IIa vuosisata). Samanaikaisesti, koska erityisillä kokemuksilla ei ole kokemusta KhAN: n kirurgisesta hoidosta lääketieteellisessä henkilökunnassa, vakavien samanaikaisten sairauksien esiintymisestä potilailla, ikääntyneen iän vuoksi, on tarpeen tehdä konservatiivisia toimenpiteitä taudin myöhemmissä vaiheissa.

On tiedettävä, että KhAN-potilaiden konservatiivisen hoidon on oltava luonteeltaan monimutkainen ja patogeeninen.

HAN: n konservatiivisen hoidon järjestelmä.

1. Haitallisten tekijöiden vaikutusten poistaminen (jäähdytys, tupakointi, alkoholin juominen jne.).

2. Verisuonten kouristuksen poistaminen:

- no-spa - 2 ml (40 mg) x 3 kertaa / m 2 -välilehti. (40 mg) x 3 kertaa päivässä;

- halidiini - 2 ml (50 mg) x 3 kertaa a / m tai 1 välilehti. (100 mg) x 3 kertaa päivässä;

- Coplamine - 2 ml (300 mg) x 2-3 kertaa / m tai 2 -välilehdellä. (300 mg) x 3 kertaa päivässä;

- Mydocalm - 1 -välilehti. (50 mg) x 3 kertaa päivässä tai 1 ml (100 mg) / m, in / in;

Bupatol (synonyymit: Bmetan sulfate, vasculat) - 1 välilehti.

(25 mg) x 3 kertaa päivässä.

- andekaliini (puhdistetun haiman uute) - 40 yksikköä. päivässä / m, depokallikreiini, depot-padutiini, delminaalinen (vasomotorinen hormoni naudan haiman kudoksesta);

Verisuonia laajentavien lääkkeiden tulisi kestää 25-30 päivää. On suositeltavaa, että kutakin lääkettä käytetään enintään kahden viikon ajan eikä käytä samaa tai useampaa samaa lääkettä.

- Sisävaltimoiden salpa, jossa on 1% novokaiiniliuosta 15-20 ml 15-20 päivän ajan.

- Perirenaalinen tukkeuma, jossa 0,25%: n novokaiiniliuos 60 ml kummallakin puolella (5-6 lohkeaa per kurssi).

- Epiduraalisen tilan katetrointi.

4. Neurotrofisten ja aineenvaihduntaprosessien parantaminen vaurioituneen raajan kudoksissa:

- B1-vitamiini, B6 - 1 ml päivässä / m;

- B15-vitamiini - 1 -välilehti. (50 mg) x 3 kertaa päivässä (kalsium pangamaatti);

- Askorutin - 1 -välilehti. 3 kertaa päivässä;

- Nikotiinihappo 2-4 ml x 2 kertaa päivässä / m (osallistuu aktiivisesti redox-prosesseihin, parantaa kudoksen hengitystä, sillä on vasodilataattori, fibrinolyyttinen vaikutus).

- Sant - E - gal (E - vitamiini) 1 tabletti (150 mg) X 2 kertaa päivässä.

Vitamiinihoito tulisi suorittaa 4 viikon ajan.

- soloseryyli - 8-10 ml i / v tippua päivässä tai 4 ml v / m. Solcoseryl-hoidon kulku on 20-25 päivää.

- Actovegin 6-10 ml / tiputus 10-14 päivää;

- Vasoprostaani 1-2 ampullia tiputuksessa 15-20 päivää;

- Sermion 4 mg / tiputus 10-14 päivää.

5. mikrokierron parantaminen:

a): plasmaliuokset:

- reopoliglyukiini - 400 ml i / v enintään 2 kertaa päivässä;

Reomacrodex 500 ml IV tippaa 1-2 kertaa päivässä;

hemodez 400 ml / tiputus 1-2 kertaa päivässä.

trental 1 -välilehti. (400 mg) 3 kertaa päivässä;

trental, pentilliini, agapurin - 4 - 6 ampullia (400 - 600 mg) tipassa;

prodektiini, parmidin, anginae - 1 -välilehti. (250 mg.) X 3 kertaa päivässä 4 kuukauden ajan.

Plavix 1 -välilehti. X 1 kerta päivässä.

Tiklid 1 -välilehti. (250 mg) 2 kertaa päivässä.

Tromboottinen ACC 100 mg × 1 kerta päivässä.

VLOK, VUFOK, plasmapereesi

6. Hajottavaa hoitoa:

- tavegil 1 -välilehti. (1 mg) x 2 kertaa päivässä;

- Pipolfen - 2 ml (25 mg) / m tai 1 -välilehdellä. (25 mg) x 2 kertaa päivässä;

- Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 kertaa / m 1 -välilehdellä. (25 mg) x 2 kertaa päivässä.

7. Sedatiivinen hoito:

aminaziini - 2 ml (25 mg) / m tai 1 -välilehdellä. (25 mg) x 2 kertaa päivässä.

- frenoloni - 1 ml (5 mg) i / m tai 1 -välilehti. (5 mg) x 2 kertaa päivässä;

- Triftazin - 1-välilehti. (5 mg) x 2 kertaa päivässä.

- seduxen 1 -välilehti. (5 mg) x 2-3 kertaa päivässä;

- Elenium - 1 -välilehti. (25 mg) x 2-3 kertaa päivässä;

- trioksatsiini - 1-välilehti. (300 mg) x 2-3 kertaa päivässä.

8. Fysioterapeuttinen hoito

UHF - hoito, Bernardin virrat, elektroforeesi, diathermi, darsonvalisaatio, magneettinen laserterapia,

Havupuu, radoni, helmi, hiilihappo, rikkivety

Annostellun kävelyn nimittäminen on erittäin tärkeää (kinesitabapia)

KhANin kirurginen hoito.

1900-luvun jälkipuoliskolla tehokkaimmat kirurgisen hoidon menetelmät, joiden tarkoituksena oli palauttaa normaali verenkierto, alkoivat kehittyä. Näihin menetelmiin kuuluvat endarterektomia, resektio proteesilla, ohitusleikkaus, korjaava angioplastia. Näihin menetelmiin on liittynyt viime vuosina ilmapallo-angioplastia ja endovaskulaarinen stentointi ja proteesit, jotka saavat yhä useampia kannattajia.

Dos Santos (DosSantos) ehdotti endarterektomiaa ja kuvaili hänet vuonna 1947. Tekniikkaa käytettiin laajalti erilaisissa valtimoalueissa sijaitseviin plakkeihin.

Toinen onnistunut tekniikka on laastareita sisältävä angioplastia. Tavallisesti sitä käytetään endarterektomian kanssa, ja sitä voidaan käyttää ja eristää astian lumen laajentamiseksi.

Oudot (Oudot) kuvasi vuonna 1951 ensin aluksen haavoittuneen alueen resetointimenetelmän proteesien avulla. Hänen havaitsemansa potilaalla oli aorto-iliaktiivisen segmentin okklusiivinen vaurio, kuten Leriche kuvaili jo vuonna 1923, joka suositteli tämän alueen resektiota näissä tapauksissa homotransplantaation avulla, jonka Oudot teki. Vaikka tämä tekniikka on erittäin arvokas verisuonikirurgiassa ja sitä käytetään laajalti aneurysmikirurgiassa, aorto-femoral-segmentin leesiot, käyttöaiheet ovat olleet suhteellisen rajalliset. Ohjaustoiminnot olivat huomattavasti yleisempiä okklusiivisissa sairauksissa. Kanlin (Kunlin) suoritti alun perin menestyksekkäästi ja kuvattiin vuonna 1951. Hän ehdotti verenkierron palauttamista siirtämällä veren ohittamalla suljettu valtimo-segmentti ompelemalla laskimonsisäisen siirteen valtimonsegmentteihin tukkeuman ylä- ja alapuolelle. Lähetä ne onnistuneesti

tämän menettelyn soveltaminen on aiheuttanut erittäin laajaa kiinnostusta ja johtanut siihen, että itse manuaalinen periaate tunnustetaan ehdoitta. On syytä huomata, että Jeger kuvaili ja kuvasi vuonna 1913 käsityönä käsityötä, joka ei ole koskaan tehnyt sitä itse.

Viime vuosina ilmapallo-angioplastian suosio on alkanut kasvaa valtimoiden stenoottisten vaurioiden myötä. On myös laajalti käytetty stentin ballooniangioplastian jälkeen, toivoen vähentää toistuvan stenoosin esiintyvyyttä, joka pysyy melko korkeana (noin 30% 1 vuoden ajan). Tämän menettelyn suurin etu on mahdollisuus sen toteuttamiseen avohoidossa. Endovaskulaariset proteesit, joissa käytetään balloniangioplastiaa tai ilman sitä, kehittyvät melko menestyksekkäästi joissakin verisuonikeskuksissa ja ne ovat tällä hetkellä yksi kirurgisista menetelmistä.

Yksi verisuonikirurgian tärkeistä näkökohdista on verisuonten korvaavien aineiden kehittyminen. Aluksi tehtiin alkuperäisiä tutkimuksia aortan ja valtimoiden homograftien käytöstä. Tämäntyyppisen siirteen haitat, jotka liittyvät sen keräämisen, valmistuksen ja sterilointiin aiheutuviin haittoihin, johtivat kuitenkin sen rajalliseen käyttöön käytännössä. Siksi monet tutkijat ovat suunnanneet pyrkimyksiään luoda sopivin vaskulaarinen korvike. Useita keinotekoisia materiaaleja, kuten nailonia, teflonia, orlonia, dakronia ja polytetrafluorieteeniä, on testattu. Viimeksi vastaanotettu yleisin.

Aortan ja aivojen valtimoiden stenoosille on osoitettu aivokalvonvaihtelu, erityisesti toimivilla sisäisillä silmävaltimoilla. Tämä tekniikka on myös esitetty päätelaitteen ahtauden tukkeutumisessa, mutta sillä edellytyksellä, että sädekalvojen valtavuus säilyy. Tämän tekniikan käyttö sallii päätelaitteiden varjojen ja verenkierron säilymisen. Proteesin tromboosi ei johda alaraajojen verenkierron vakaviin häiriöihin.

Ohjauksella on kuitenkin useita haittoja. Ensinnäkin verenvirtauksen terävä "kaarevuus" anastomoosien alalla luo hemodynaamisia edellytyksiä tromboosin kehittymiselle. Toiseksi verisuonen kokonaishalkaisijan merkittävä nousu (verenkierto valtimon läpi + veren virtaus proteesin läpi) johtaa hitaampaan verenkiertoon, mikä myös edistää yhden astian tromboosia. Kolmanneksi, sen perifeerisen astian läpimitta, jolla proteesi on anastomisoitu, ei voi taata veren ulosvirtausta anastomoosista ja on joskus yksi tromboosin syistä.

Manuaalisen pituuden valinta distaalisen kanavan vaurioiden asteesta ja levinneisyydestä johtuen. Tämä riippuvuus on suoraan verrannollinen. Vähiten lyhyt proteesi ja anastomoosi, jonka läpimitta on laajempi, on yksi tärkeimmistä takuista tromboosin ja muiden komplikaatioiden välttämiseksi.

Yhtä tärkeää on proteesin anastomoosimenetelmän valinta valtimon distaalisen osan kanssa. Jos yleisen reisiluun valtimon pitkittäisen leikkauksen jälkeen valtimon keskiosasta muodostuu antegrade-veren virtaus, on suositeltavaa asettaa anastomoosi "loppupuolelle" -tyyppiseksi. Tämä antaa mahdollisuuden veren purkautumiseen valtimon keskiosaan, parantaa lantion elinten, raajojen takavarikointia. Laajan proteesin ja valtimon välinen anastomoosi luo edellytykset täyteen verenkiertoon keski- ja perifeerisiin valtimoihin. Jos valtimon keskiosa on kokonaan suljettu, sen jälkeen, kun endarterektomia on peräisin yhteisestä reisiluun valtimosta ja tarvittaessa syvästä anastomoosista, tulisi käyttää "end-to-end" -tyyppiä.

Tässä tapauksessa hemodynaaminen vaikutus on voimakkain (pulssi). Aorto-profundofemoraalinen anastomoosi muodostuu erikoisesti pinnallisen valtimon häviämisellä. Täällä voit käyttää mitä tahansa edellä mainituista anastomoosimenetelmistä, mutta pinnan valtimo on ylitettävä kahden ligaturesin välillä, 1 cm haarukasta. Tämä on tehtävä ensinnäkin siksi, että hemodynaaminen vaikutus paranee.

Toiseksi valtimon leikkauspiste on ihanteellinen sympathectomian tyyppi, jolla on positiivinen vaikutus verenvirtaukseen, joka johtuu valtimoiden spasmin poistamisesta. Kolmanneksi, pinnallisen femoraalisen valtimon jäljellä oleva kanto endarterektomian jälkeen voidaan käyttää autovenisen femoraalisen poplitealin ohitusleikkaukseen.

Eri valtimoiden segmenttien eristäminen. Tällaisia ​​toimenpiteitä varten potilas asetetaan käyttöpöydälle matalassa asennossa. Lonkkanivelen lantio on jonkin verran avautunut ulospäin ja vedetty sisään. Raajo taipuu hieman polvinivelessä ja tyyny asetetaan polven alle. Reiteen kulkevat alukset kulkevat vastaavasti Kenin linjaa, joka kulkee Puparton nivelsiteetin keskeltä lonkan mediaaliseen kondyliin. (Kovanov V.V., 1995)

Yleisin interventio on seuraavista viilloista. Femoraalisten valtimoiden bifuraation eristämiseksi tehdään pitkittäinen viilto, joka ulottuu jonkin verran napanuoran yli. Femoraalisen pimeän alueen eristäminen tehdään osalla, joka kulkee Gunterin kanavan alusten kulkusuunnassa.

Popliteaalisen valtimon ensimmäinen segmentti saavutetaan laajentamalla tätä viiltoa alaspäin. Yleensä tämä pääsy aiheuttaa vahinkoa ihonalaisen hermon popliteaaliselle haaralle. Tämä ilmenee leikkauksen jälkeisenä ajanjaksona parestesian, anestesian tai kivun oireita popliteal-alueella.

Toinen segmentti on vaikea saada, ja siksi se ei yleensä erotu. Poplitealen valtimon kolmas segmentti voidaan helposti erottaa, kun potilas on vatsassa. Leikkaus tehdään posteriorisen sääriluun keskiviivaa pitkin poplitealissa.

Useimmissa tapauksissa käytetään automaattista shuntia käyttäen suurta sapeniinia. Synteettisiä proteeseja käytetään vain silloin, kun laskimonsisäistä siirtoa ei ole mahdollista käyttää.

Joidenkin kirjoittajien mukaan ganglionin sympathectomia ei pitäisi pitää itsenäisenä hoitomenetelmänä.

potilailla, joilla on perifeeristen valtimoiden leesioita. Hänelle tulisi edetä intensiivisen lääkehoidon aikana, jota on jatkettava leikkauksen jälkeen.

Tämä toimenpide on tärkeä lisätoimi jälleenrakentamiseen; se ei ainoastaan ​​johda raajan ihon lämpötilan nousuun, vaan myös vähentää perifeeristä resistenssiä, edistää parempaa verenkiertoa verisuonikerroksen rekonstruoidun osan läpi ja lisää mahdollisuutta saada hyviä tuloksia rekonstruktiivisissa operaatioissa. Periaatteessa patologisen prosessin lokalisointi ei vaikuta sympathectomian tuloksiin. Ne riippuvat lähinnä verenkierron tasosta eri tasoilla. Mitä parempi distaalinen verenkierto raajassa, sitä vakuuttavampi on intervention tulos. Rintakehä (Ogneva) ja lannerangan (Dieca) sympathectomia suoritetaan.

Alaraajojen krooninen valtimotukos

Alaraajojen krooninen valtimon vajaatoiminta on patologinen tila, johon liittyy veren virtauksen lasku alaraajan lihaksiin ja muihin kudoksiin sekä sen iskemian kehittyminen sen työn lisääntyessä tai levossa.

luokitus

Alaraajojen astioiden kroonisen iskemian vaiheet (Fonten - Pokrovskin mukaan):

I ct. - Potilas voi kulkea ilman kipua vasikan lihaksissa noin 1000 m.

II A Art. - Jaksottelu tapahtuu 200 - 500 m kävelyn aikana.

II B Art. - Murtumia tapahtuu, kun kulkee alle 200 metriä.

III Art. - Huomauksia havaitaan, kun kävelet 20-50 metriä tai levossa.

IV art. - sormilla on troofisia haavaumia tai gangreenia.

Ottaen huomioon selvät verenkiertohäiriöt vaiheessa III ja IV, tätä tilannetta pidetään kriittisenä iskemiana.

Etiologia ja patogeneesi

Krooninen valtimoiden vajaatoiminta voi aiheuttaa 4 tautiryhmää:

· Metabolisiin häiriöihin (ateroskleroosi, diabetes mellitus) liittyvät sairaudet, t

· Krooniset tulehdussairaudet valtimoissa, joissa vallitsee autoimmuunikomponentti (ei-spesifinen aorto-arteriitti, trombangiitti obliteraanit, vaskuliitti),

· Sairaudet, joilla on heikentynyt valtimonsaervointi (Raynaudin tauti, Raynaudin oireyhtymä), t

· Valtimoiden puristus ulkopuolelta.

Alaraajojen valtimotukos useimmissa tapauksissa johtuu vatsan aortan ja / tai päävaltimoiden ateroskleroottisista vaurioista (80-82%). Epäspesifistä aorto-arteriittiä havaitaan noin 10%: lla potilaista, lähinnä naisista, nuorena. Diabetes mellitus aiheuttaa mikroangiopatian kehittymisen 6%: lla potilaista. Trombangiitin obliteraanit ovat alle 2%, vaikuttaa pääasiassa 20 - 40-vuotiaisiin miehiin, sillä on aaltoileva kurssi, jossa esiintyy pahenemista ja remissiota. Muut verisuonitaudit (postemboliset ja traumaattiset tukkeutumiset, vatsan aortan hypoplasia ja valtimoiden valtimot) muodostavat enintään 6%.

KhAN: n kehittymiseen liittyvät riskitekijät ovat: tupakointi, rasva-aineenvaihdunta, verenpaine, diabetes, liikalihavuus, fyysinen aktiivisuus, alkoholin väärinkäyttö, psykososiaaliset tekijät, geneettiset tekijät, tarttuvat aineet jne.

Valituksia. Tärkeimmät valitukset ovat kylmyys, tunnottomuus ja kipu kärsivässä raajassa kävelemällä tai levossa. "Väliaikaisen nokkosen" oire on hyvin tyypillinen tälle patologialle - kipu jalan lihaksissa, harvemmin lonkat tai pakarat, kun kävelee tietyn etäisyyden jälkeen, ja siksi potilas alkaa hermostua ensin ja pysähtyy. Lyhyen lepoajan jälkeen hän voi kävellä uudelleen - seuraavaan raajan kipuuudistukseen (iskemian ilmentyminä veren tarjonnan lisääntyneen tarpeen taustalla kuorman taustaa vasten).

Potilaan tutkiminen. Raajan tutkiminen antaa mahdollisuuden tunnistaa lihasten, ihonalaisen kudoksen, ihon, kynsien ja hiusten dystrofisten muutosten hypotrofia. Valtimoiden palpoitumisella saadaan aikaan (normaali, heikentynyt) tai pulsoitumisen puuttuminen neljässä standardipisteessä (reisiluun, popliteal, posteriorinen sääriluu ja jalkaterän selkävaltimo). Määritetään palpation, alaraajojen ihon lämpötilan laskun, niiden lämpösymmetrian perusteella. Suurten valtimoiden auskultointi sallii systolisen murmion esiintymisen stenoosikohteiden yläpuolella.

diagnostiikka

1. Erityiset tutkimusmenetelmät jaetaan ei-invasiivisiin ja invasiivisiin. Edullisin ei-invasiivinen menetelmä on segmenttikohtainen manometria, jossa määritetään nilkka-brachiaalinen indeksi (ABI). Menetelmällä voidaan käyttää Korotkov-mansettia ja ultraäänianturia mittaamaan verenpainetta eri raajojen segmenteissä verrattuna yläraajojen paineeseen. LPI on normaalisti 1,2-1,3. Kun KHAN LPI on alle 1,0.

2. Muiden kuin invasiivisten menetelmien johtava asema on ultraääni. Tätä menetelmää käytetään eri versioissa. Duplex-skannaus on nykyaikaisin tutkimusmenetelmä, jonka avulla voidaan arvioida valtimon valon tilaa, verenkiertoa, määrittää verenvirtauksen nopeuden ja suunnan.

3. Aorto-arteriografia on invasiivisuudestaan ​​huolimatta edelleen tärkein tapa arvioida valtimotilan tilaa kirurgisen toimenpiteen taktiikan ja luonteen määrittämiseksi.

4. Tactengenen tietokonetomografiaa voidaan käyttää kontrastina, magneettiresonanssilla tai elektronin päästöanografialla.

hoito

Vaiheissa I ja II esitetään konservatiivinen hoito, joka sisältää seuraavat toimenpiteet:

1. Riskitekijöiden poistaminen (tai vähentäminen)

2. Verihiutaleiden aktiivisuuden lisääntyminen (aspiriini, tiklid, Plavix),

3. Lipidiä alentava hoito (ruokavalio, statiinit jne.),

4. Vasoaktiiviset lääkkeet (pentoksifylliini, reopolyglukiini, vazoprostaani),

5. Antioksidanttihoito (vitamiinit E, A, C jne.),

6. Metabolisten prosessien (vitamiinit, entsyymihoito, aktovegiini, hivenaineet) parantaminen ja aktivointi.

Lisäksi suositellaan fysioterapeuttisia menetelmiä, sanatoriohoitoa ja harjoittelua.

Indikaatiot leikkausta varten esiintyvät II B Art. konservatiivisen hoidon epäonnistumisella sekä iskemian III ja IV vaiheessa.

Kirurgisten toimenpiteiden tyypit:

· Aorto-femoral tai aorto-bifemoral alloschuntirovanie,

· Femoraali-popliteaalinen allo- tai autoveninen shuntti,

· Femoraali-sääriluun autoveninen shuntti,

· Endarterektomia - paikallisen tukkeutumisen kanssa.

Viime vuosina endovaskulaarista teknologiaa (dilatointia, stenttiä, endoproteesia) käytetään yhä laajemmin, koska niille on ominaista matala invasiivisuus.

Leikkauksen jälkeen tromboottisten komplikaatioiden estämiseksi on määrätty verihiutaleiden estoaineita (aspiriinia, tiklidia, klopidogreeliä), vasoaktiivisia lääkkeitä (pentoksifylliini, reopoliglyukiini jne.), Antikoagulantteja (hepariini, fraxipariini, klexaani jne.). Kun potilas on poistunut sairaalasta, potilaiden tulee ottaa verihiutaleita ja verihiutaleita vähentäviä lääkkeitä.

Pitkän aikavälin tulosten parantamiseksi seuranta on tarpeen, mukaan lukien:

· Perifeerisen verenkierron tilan (ABI, USDG) hallinta,

· Veren reologisten ominaisuuksien muutosten seuranta,

· Lipidien metabolian hallinta.

Konservatiivinen hoito vaaditaan yleensä vähintään 2 kertaa vuodessa päivässä tai pysyvässä sairaalassa.

194.48.155.252 © studopedia.ru ei ole lähetettyjen materiaalien tekijä. Mutta tarjoaa mahdollisuuden vapaaseen käyttöön. Onko tekijänoikeusrikkomusta? Kirjoita meille | Ota yhteyttä.

Poista adBlock käytöstä!
ja päivitä sivu (F5)
erittäin tarpeellinen

Alaraajojen valtimon vajaatoiminta (iskemia)

Tällainen patologia, kuten alaraajojen valtimon vajaatoiminta, voi esiintyä piilevässä muodossa missä tahansa modernissa ihmisessä, joka johtaa istumatonta elämäntapaa. Tosiasia on, että taudin kulun kroonisessa muodossa oleva valtimon vajaatoiminta ei johda näkyviin ilmentymiin. Yleensä perifeeristen verisuonten vaurioiden ensimmäiset oireet näkyvät jo taudin myöhäisissä vaiheissa. Alaraajojen nykyinen arteriaalisen vajaatoiminnan luokitus sisältää useita vaiheita. Yksi niistä on oireeton, jossa on piilotettuja patologisia muutoksia lihaskudoksessa myosyyttien tasolla.

Alaraajojen akuutti iskemia voi esiintyä äkillisesti ja johtaa havaittuihin kliinisiin oireisiin muutamassa minuutissa. Alaraajojen iskemian moderni luokittelu sallii tämän prosessin etiologian selkeyden ja osoittaa mahdollisen syyn. Valtimoiden vajaatoimintavaiheesta riippuen on mahdollista tarjota konservatiivinen farmakologinen apu tai nimetä kiireellinen kirurginen toimenpide.

Alaraajojen kroonisen valtimon vajaatoiminnan (iskemian) luokittelu

Koska krooninen valtimon vajaatoiminta on oireyhtymä, joka johtuu raajojen valtimoiden anatomisen rakenteen ja toiminnan muutoksista, pidimme välttämättömänä kehittää menetelmää potilaiden tutkimiseksi tämän taudin suuren esiintyvyyden vuoksi: tiedetään, että ajoittainen claudikaatio havaitaan 5%: ssa maailman väestöstä. Raajojen kroonisen iskemian käytetty luokitus mahdollistaa patologisen prosessin vaiheen ja kudosten morfologisten muutosten asteen tunnistamisen.

Valtimoiden vajaatoiminnan nykyaikaisen luokittelun mukaan oireettomalle vaiheelle on ominaista arterien leesio (yleensä ateroskleroottinen) ilman hemodynaamisesti merkittävää stenoosia tai pieniä muutoksia alueellisessa hemodynamiikassa, jotka eivät aiheuta kroonisen raajojen iskemian kliinisiä ilmentymiä. Samalla kahden tai useamman valtimoalueen yhdistettyjen leesioiden riittävän suuri esiintymistiheys ja erilainen samanaikainen sydän- ja verisuonipatologia ovat tärkeitä patogeneettisiä, jotka voivat vaikuttaa liikkumisfunktion heikkenemiseen ja oireiden esiintymiseen raajoista.

Kroonisen valtimoiden vajaatoiminnan luokituksen mukaan jaksoittainen särmäys luonnehtii alikompensoinnin vaihetta - tärkeimmät oireet ilmenevät harjoituksen aikana. Tässä vaiheessa valtimoiden morfologiset muutokset ovat merkittäviä ja riittäviä aiheuttamaan selviä hemodynaamisia muutoksia, joiden ydin on pienentynyt tilavuuden verenvirtausnopeuden parametrien inhiboimiseksi ja verisuonten paineessa verisuonissa, jotka ovat distaalisia leesion vaurion keskelle.

Alaraajojen kroonisen iskemian luokittelun mukainen subkompensointivaihe kehittyy hapenkuljetuksen epäjohdonmukaisuudesta ja kudosten tarpeista energian tuottamiseen tarvittavassa määrässä. Kuten tiedetään, kaikki elävät solut tarvitsevat jatkuvasti adenosiinitrifosforihappoa (ATP) oman elintärkeän aktiivisuutensa ja elinkelpoisuuden ylläpitämiseksi. Tätä kulutettua vähimmäistilavuutta kutsutaan ATP-kulutuksen perusmääräksi (levossa - 0,5 µmol / g kudosta / min).

Fyysinen aktiivisuus johtaa ATP-kulutuksen lisääntymiseen (kymmeniä kertoja) - tässä tapauksessa puhumme ATP-kulutuksen toiminnallisesta tilavuudesta. Luuston lihaksilla on yleensä suuri tarve ATP: lle ja ne ovat herkkiä sen puutteelle. Koska ei ole mitään ATP-varantoja myosyytteissä (ja lihaksissa ATP-synteesin lopettamisolosuhteissa, sen varannot vähenevät muutamassa sekunnissa), happojen jatkuvan synteesin soluihin tarvitaan jatkuvaa molempien metaboliittien virtausta (hengityksen substraateina) ja happea ( lopullisena hyväksyttävänä aineena hapetusreaktioissa). Jos solut eivät pääse riittävällä tavalla, ATP-synteesi vähenee; Tätä tilaa kutsutaan hypoenergiaksi.

Alaraajojen kroonisen valtimon vajaatoiminnan (iskemia) 1., 2. ja 3. aste

Kroonisen valtimoiden vajaatoiminnan asteen mukaan lihaskuitujen energia-aineenvaihdunta häiriintyy. Niinpä ensimmäisen asteen valtimon vajaatoiminta ei johda merkittäviin muutoksiin. Ja toisen asteen valtimon vajaatoiminta vaikeuttaa jo nyt alaraajojen lihasten työtä. Luokan 3 valtimoiden vajaatoiminnan sattuessa esiintyy ajoittaista sylkimistä ja tyypillisiä kliinisiä oireita voi esiintyä.

Hypoenerginen tila kehittyy alaraajojen kroonisessa valtimoiden vajaatoiminnassa (spasmi, tromboosi, stenoosi), joka ilmenee kliinisesti iskemian ja kivun oireyhtymän muodossa. Niinpä alaraajojen kroonisen iskemian II asteessa (vaihe HRP), jolle on tunnusomaista luuston lihasten veren tarjonnan alentuminen, saapuvien metaboliittien ja hapen määrä riittää yksinomaan ATP-synteesiin ja pystyy kompensoimaan energiankulutuksen perusmäärän. Harjoituksen aikana (jonka aikana havaitaan jopa jonkin verran kompensoivaa verenvirtauksen nousua) näiden substraattien tilavuus muuttuu riittämättömäksi ATP: n tuottamiseksi.

III ja IV asteen raajojen krooninen iskemia, jota yhdistää termi "krooninen kriittinen iskemia", substraatin antamisen taso ATP-synteesille on riittämätön, mikä johtaa ei pelkästään funktionaalisen, vaan myös basaalisen ATP-kulutuksen huomattavaan vähenemiseen. Lisäksi perfuusiopaineen lasku, jolla on huomattava alaraajojen iskemia, laukaisee paikallisten mikrosirkulointihäiriöiden kaskadin. Ja kun paikallinen infektio on kiinnittynyt, bakteerimyrkkyjen vapautuminen ja vaste tarttuvaa ainetta pahentavat merkittävästi mikrokierron ja aineenvaihdunnan heikentymistä iskeemisissä kudoksissa.

Alaraajojen akuutti valtimon vajaatoiminta (iskemia)

Kroonisen, erittyvän akuutin valtimoiden vajaatoiminnan lisäksi, joka kehittyy raajan verenkierron äkillisen vähenemisen seurauksena ja aiheuttaa mahdollisen uhan sen elinkelpoisuudelle. Akuutin raajojen iskemian syitä ovat tromboosi (40%), embolia (37%), proteettinen tromboosi ja endovaskulaariset interventiot (enintään 15%) sekä perifeerinen valtimon aneurysman tromboosi ja valtimovaurio.

Koska potilaat eivät usein kiinnitä huomiota taudin oireisiin, eivätkä ne liitä niitä verisuonijärjestelmän sairauksiin, eivätkä ne aina ilmoita niistä lääkärille, kyselyn aikana on kysyttävä vakiomuotoisia kysymyksiä, joiden avulla voidaan tunnistaa taudin oireet, jotka ovat merkittäviä diagnoosin kannalta. mutta jota potilas itse ei välttämättä kiinnitä.

Selvitä, onko hänellä:

  • Muutokset lihasten lihasten kehityksessä ja tällaiset oireet kävelyn aikana, kuten heikkous, kipu, tunnottomuus alaraajojen lihasten alueella (pakarat, reidet, vasikan lihakset)
  • Epämukavuus jaloissa levossa tai rasituksen aikana
  • Oireet, jotka osoittavat haavojen huonoa paranemista tai paranemista jaloissa ja jaloissa
  • Kipu jaloissa (jalkoissa), joka riippuu kehon sijainnista (seisoo, makaa)
  • Ruoan nauttimisen aiheuttama vatsakipu ja onko potilaalla viime aikoina tapahtunut muutos ruumiinpainossa (lasku)
  • Lähimmät ensilinjan sukulaiset, joilla on diagnosoitu vatsan aortan aneurysma
  • Indikaatiot verenpaineesta, jossa on korkea diastolinen verenpaine
  • Väliaikainen tai pysyvä neurologinen vajaatoiminta, näön muutokset, iskeeminen aivohalvaus

Potilaan on selvitettävä, onko hänellä ollut mitään epätodennäköisiä pinnallisten laskimotromboflebiittien (tromboangiitis obliterans) muuttumista, on joutunut krooniseen myrkytykseen (nikotiini, alkoholi). Ateroskleroosin lisäksi alaraajojen akuutin iskemian pääasiallisena syynä on muita nosologioita, jotka edistävät asteittaista valtimon tukkeutumista: diabetes, heikentynyt lipidiaineenvaihdunta, kohonnut verenpaine, homokysteiinipitoisuus ja systeemisen tulehduksen seerumimarkkeri (C-reaktiivinen proteiini - CRP), hyperfibrinogenemia, krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Objektiivisessa alaraajojen epäillään olevan akuutin vajaatoiminnan tutkinnassa kiinnitetään huomiota ihon väreihin ja troofisten häiriöiden vakavuuteen, jotka ovat suoraan riippuvaisia ​​kärsivän raajan valtimoiden vajaatoimintavaiheesta.

Niinpä 45 asteen kulmassa nostettu jalka laskeutuvassa potilaassa kääntyy jyrkästi ja sängyn päällä olevan raajan väri palautuu myöhemmin kuin 10 sekunnin kuluttua (normaali nopeus). Iho, jolla on alaraajojen valtimoiden taudin häviäminen, menettää elastisuuden ja kuivuu. Vaurioituneen jalan (erityisesti I ja V) varpaiden kynsilevyt muuttuvat tummiksi, tylsiksi, hauraiksi, epätasaisiksi ja deformoituvat. Harvemmin kynnet ovat ohuempia, ja usein niiden voimakas sakeutuminen tapahtuu.

Subunguaalisen hyperkeratoosin takia ne ottavat ruman muodon - ne taipuvat jyrkästi, kasvavat sienen muodossa tai taipuvat alaspäin. Joissakin tapauksissa nämä tyypilliset muutokset pysyvät ilman hoitavan lääkärin huomiota, joka on taipuvainen selittämään nämä muutokset urheilijan ilmentymällä.

Merkittävämmillä verenkiertohäiriöillä, hiusten kasvulla pysähtyy ja hiustenlähtö esiintyy, kärsivien raajojen alareunan ja reiteen lihakset ovat atrofia.

Useissa potilailla, joilla on III ja IV vaiheen akuutti valtimoiden vajaatoiminta, havaitaan distaalisen raajan turvotusta. Trofisissa häiriöissä on haavoittuneen raajan kudosten lisääntynyt haavoittuvuus. Jopa pienten vammojen, naarmujen, mustelmien, vammojen hoidon jälkeen kynsien hoidon jälkeen ja joskus ilman näkyvää syytä on halkeamia ja syviä haavoja. Näyttävät kaikkein etäisimmässä raajassa, ja niihin liittyy usein kova kipu.

Alaraajojen alusten iskemian oireet

Kipu kärsivässä raajassa on ensimmäinen merkki. Kivun oireyhtymä on erityisen voimakas embolien kanssa. Tunnottomuuden tunne, jäähdytys, parestesia - alaraajan iskemian patognomoniset oireet, lähes kaikissa tapauksissa havaitaan ihon haju. Myöhemmin sinertävä sävy liittyy vakavaan iskemiaan, marmorikuvio. Raajojen iskemian oireita, kuten ruumiinlämpötilan lasku, joka on eniten havaittavissa distaalisilla alueilla, ja pinnan ja syvän herkkyyden häiriö, pienestä laskusta täydelliseen anestesiaan, ovat huomionarvoisia. Herkkyyden rikkominen tapahtuu aina "sileänä".

Okkluusioon nähden distaalisen valtimon sykkeen puuttuminen on ainoa kliinisen merkki alaraajojen verisuonten iskemiasta, joka mahdollistaa embolin tai trombin sijainnin määrittämisen.

Raajojen valtimoiden pulssin huolellinen määritys auttaa määrittämään (melko tarkasti) aluksen akuutin tukkeuman proksimaalisen tason ilman instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä. Systolisen kohinan havaitseminen mahdollistaa proksimaalisesti sijaitsevien alusten stenoottisen vaurioitumisen.

Aktiivisten liikkeiden häiriö raajassa on ominaista vakavalle iskemialle ja ilmenee lihasvoiman vähenemisenä (paresis) tai aktiivisten liikkeiden puuttumisena (halvaus), ensin distaalisessa ja sitten proksimaalisissa nivelissä, jopa raajan täydelliseen liikkumattomuuteen asti. Iskeemisten häiriöiden proksimaaliraja riippuu okkluusion tasosta ja raajojen iskemian asteesta. Iskeemisen lihaksen hauraus on havaittu vakavassa iskemiassa ja on epäsuotuisa ennuste. Usein on vasikan lihaksissa kipua, korkea tukkeuma - reiteen lihakset.

Alaraajojen valtimoiden kriittinen iskemia

Lihaskipu on subfasiaalisen turvotuksen edeltäjä. Jalkalihasten subfasiaalinen turvotus on merkki alaraajojen valtimoiden vakavasta iskemiasta, sille on ominaista äärimmäinen tiheys ja se ei ulotu polvinivelen yläpuolelle. Se voi olla yhteensä, kattaa kaikki jalkojen lihakset tai rajoittaa lihaksen etu- tai takaosaan. Lihaskokoonpano on kriittisen alaraajan iskemian kaikkein valtavin oire, joka viittaa alkuvaiheessa oleviin nekrobiotilaisiin ilmiöihin.

On olemassa:

  • Distaalinen (osittainen) kontraktio, jossa passiiviset liikkeet ovat mahdottomia vain distaalisissa nivelissä;
  • Kokonais- (täysi) kontraktio, jossa liikkuminen on mahdotonta kaikissa raajojen nivelissä, joka on hyvin samankaltainen kuin rigor mortis.

Ylempien raajojen valtimoverenkierron puutos

Kun tromboosi leviää ylempien raajojen sublavian ja brachiaalisiin valtimoihin, potilaan tila heikkenee dramaattisesti: rintakehän etu- ja sivupintojen yläosissa on turvotus, hyperemia, syanoosi. Kasvava kudosödeema voi puristaa valtimon runkoja, mikä johtaa pulssin heikentymiseen säteittäisessä valtimossa (valtimoverenkierron vakava vajaatoiminta joissakin tapauksissa viittaa gangreenin läsnäoloon). Selkeät muutokset käsivarressa ja rintakehässä edellyttävät erektiohäiriötä.

Akuutti tromboosi ilmaisee syanoosin vähenemisen, kun käsivarsi nousee ja ihon hyperemian selvä raja puuttuu. Sublaavisen valtimon uudelleenarvostamisen jälkeen nämä ilmiöt pysäytetään, kun taas siirretyn tromboosin leimaus on vain subkutaaninen laskimoverkko claviclein ja deltalihaksen alueella.

Jos kehon etupinnalla on suuri määrä laskimokovettimia, on välttämätöntä määrittää, mihin suuntaan veri liikkuu näissä laajennetuissa laskimoputkissa. Tätä tarkoitusta varten veri työnnetään ulos laskimosta useiden senttimetrien kohdalla. Sitten otetaan ensin yksi sormi pois, ja tutkitaan tämän laskimonsisäisen segmentin veren täyttymisnopeutta ja -astetta, minkä jälkeen veri vaihdetaan uudelleen ja toinen sormi otetaan pois. Verenvirtauksen suuntaan romahtanut laskimotrunko täyttyy paljon nopeammin.

Kolme pääasiallista syytä verenvirtauksen heikentymiselle tässä laskimotilassa:

  • Patologia mekanismeista, jotka antavat ortaasissa ulosvirtauksen;
  • Poistoputken kvantitatiivinen vajaatoiminta, laskimonsisäisen läpivirtauksen pieneneminen (paisuminen, päärungon kapeneminen);
  • Sydämen vajaatoiminta. CVI on mukana (PTFS) ja suonikohjuja (VB).

CVI: n kliiniset ilmenemismuodot ovat erilaisia:

  • 0 astetta: laskimotilanteen oireet (raskaus jaloissa työpäivän lopussa, yön kramppeja yhdessä telangiektasian ja retikulaaristen suonikohjujen kanssa);
  • Luokka I: turvotuksen oireyhtymä (jalkojen alemman kolmanneksen ohimenevä turvotus yhdistettynä sufeenisten suonien varikoosimuunnokseen);
  • Luokka II: pysyvä turvotus, jossa on hypo / hyperpigmentaatio, lipodermatoskleroosi ja ekseema;
  • Luokka III: lausumattomat kompensoimattomat muodot (induktiivinen selluliitti, trofinen haava, sekundaarinen lymfedeema).

Tämä luokittelu on erittäin käytännöllistä, koska se heijastaa hoito-ohjelman tärkeimpiä vaiheita: jokainen aste sisältää lääkityksen, puristamisen ja invasiivisen hoidon erityisen yhdistelmän.

Taso 1-4 aortan vajaatoiminta: syyt ja oireet, hoito ja ennuste

Sydämen ja veren syöttörakenteiden anatomisen muodostumisen heikkenemistä pidetään yleisin erikoislääkärien käytännössä. Useiden vuosien tilastojen mukaan sydämen rikkominen johtaa usein kuolemaan. Hieman takana syöpää, ja sitten ei kaikkialla.

Nämä kaksi ilmiötä johtavat kuolemien määrään. Kaikki epämuodostumat eivät ole tappavia alkuvaiheessa, ja myöhemmissä vaiheissa on vielä mahdollisuuksia elpyä ja elää täysin pitkään. Tämä ei ole lause. Näiden sairauksien vaihtoehdot ovat erilaiset.

Aortan venttiilin vajaatoiminta on suurimman verisuonen venttiilien anatomisen kehityksen poikkeama, jonka seurauksena veri heitetään takaisin vasempaan kammioon.

Aine kulkee kehossa riittämättömässä määrin, koska osa liikkuu päinvastaisessa suunnassa suuren ympyrän suuntaan.

Tämä ei ole normaalia, hemodynamiikka häiriintyy. Kudoksen hypoksiaa esiintyy, eri rakenteiden (aivot, munuaiset, maksat) asteittainen dystrofia tai jopa atrofia.

Elvytys on mahdollisesti mahdollista, mutta vain kirurgisilla menetelmillä.

Patologian kehittämismekanismi

Poikkeamien perimmäisten syiden ymmärtäminen on minimaalisen anatomisen ja fysiologisen informaation omaksuminen.

Sydän normaali aktiivisuus on seuraava. Eteisten kammioiden kautta veri siirtyy kammioihin, jotka ovat vastuussa elinten toimittamisesta nestemäiseen sidekudokseen.

Vasen tärkein: siirtää happea ja ravinteita suuressa ympyrässä. Se on siis se, että kaikki rakenteet toimitetaan.

Aortta tulee luumeniin - kehon suurimpaan valtimoon, ei vain ihmisiin, vaan moniin nisäkkäisiin yleensä. Sen sivukonttorit määrittävät mahdollisuuden saada riittävästi kehoa ja etäisiä kokoonpanoja laajan verkon kautta.

Venttiilin vajaatoiminnan kehittymisprosessissa sisääntuloläpät eivät sulkeudu kokonaan ensimmäistä kertaa ja lopettavat sen sulkemisen kokonaan.

Ensimmäisessä vaiheessa esiintyy osittaista verenkiertohäiriötä ja sen jälkeen yleistetään riippuen nestemäisestä sidekudoksesta, joka on pois päältä työstä.

Korjaus tehdään radikaalilla (kirurgisella) toimenpiteellä. Jopa varhaisvaiheessa, jos on olemassa ilmentymiä.

Hemodynaamiset häiriöt

100%: ssa kliinisistä tilanteista hemodynaamisten häiriöiden luonne riippuu aortan venttiilin toimintahäiriön asteesta.

Niinpä varhaisen vaiheen taustalla oireet ovat lähes puuttuvia, korvaus tapahtuu sydämen lisääntyneen aktiivisuuden vuoksi: toisaalta kiihtyminen toisaalta - supistusten kiihtyminen.

Ajan myötä tämä itsessään johtaa vasemman kammion hypertrofiaan ja lihaksen elimen kasvuun. Tällä tavoin muuttunut rakenne ei voi enää suorittaa toimintojaan.

Aortan vajaatoiminnan taustalla tapahtuu kaksinkertainen prosessi: sydän ei enää toimi kuten aiemmin, ja takaisinvirtaavan veren määrä kasvaa päivittäin.

Pitkän aikavälin patologisen prosessin usein esiintyvä kliininen variantti on sydämen toimintahäiriö. Jos tauti kehittyy kauan sitten, elpyminen on lähes mahdotonta.

Yleinen häiriö, jossa on sepelvaltimon vajaatoiminta, sydänlihaksen sakeutuminen jne., Tämä on potilaan ja hänen lääkärinsä edessä.

Ainoa asia, joka voi pelastaa henkilön, on sydänsiirto. Mutta tällaisen tärkeän rakenteen siirto aiheuttaa suuria vaikeuksia. Lisäksi kudosten hylkäämisen ja kuoleman riskit ovat suuret.

luokitus

Prosessi on tyypillinen pääasiallisen syyn mukaan - anatomisen ja fysiologisen suvun poikkeamien luonne ja aste.

Tämän menetelmän mukaan erotetaan seuraavat vaiheet:

Ensimmäinen tai helppo

Palautuvien veren määrä ei ylitä 10-15% kokonaismäärästä. Anatomiset muutokset eivät vielä ole, koska parannuskeinon todennäköisyys on suurin.

Usein lääkärit valitsevat odottavat taktiikat, eivät etsi radikaalia hoitoa. Ehkä ei tapahdu etenemistä, sitten hoito on tukeva, lääkeaineen aiheuttama.

Operatiivista väliintuloa ei tarvita. Tässä tapauksessa patologiset poikkeavuudet ovat jo olemassa, vaikkakin implisiittisiä, joiden joukossa ovat verenpaineen muutokset ja eristetty systolinen verenpaine, PD: n ollessa noin 80-90 mmHg.

Toinen kohtalainen

Ilmentymien vakavuus on keskimäärin, potilaat kiinnittävät jo huomiota terveydellisiin ongelmiin, mikä on yleensä hyvä, koska se motivoi heitä kääntymään kardiologin puoleen.

Oireiden spesifisyys on minimaalinen, kaikki tulee selväksi objektiivisten menetelmien aikana: echokardiografia ja sydämen äänen kuunteleminen vähintään.

Ennuste on ehdollisesti suotuisa. Kirurginen hoito, tässä vaiheessa havainto ei ole enää tarkoituksenmukaista, eteneminen on väistämätöntä, se on ajan kysymys.

Kolmanneksi lausutaan

Määrittävät vakavat oireet jopa täydellisen levon tilassa, aivorakenteiden häiriöt ja itse sydän.

Verenpaine on jatkuvasti korkea, suuri PD ja supistusten tiheys. Elimet myös selviytyvät huonosti, munuaisten, maksan, aivojen, alusten yleisesti rikkomiset.

Neljäs tai terminaali

Periaatteessa hoito ei ole sopiva, lievittävä hoito. Potilaan pyrkimykset ovat mahdollisia, mutta ne yleensä päättyvät kuolemaan leikkauspöydällä.

Potilas ja hänen ruumiinsa ovat täysin elinkelvottomia. Verenpaine on alhainen, vakaa hypotensio. Anatomiset rakenteet kieltäytyvät tappamasta henkilöä nopeammin, sydämen vajaatoiminta tai monen elimen vajaatoiminta - kysymys on samanlainen, mutta tämä on ehdoton tulos. Kyyninen, mutta totta.

Ensimmäisestä vaiheeseen voi kulua yli kymmenen vuotta. Joissakin tapauksissa eteneminen on nopeaa lyhyellä aikavälillä. Se johtuu somaattisista patologioista ja tuhoavasta elämäntavasta.

Rikkomisen syyt

Tietäen ongelman muodostumisen tekijöitä on mahdollista tehdä johtopäätöksiä ja osittain vaikuttaa omaan kohtaloonne lääketieteellisessä näkökulmasta.

  • Syfilis, käynnissä. Toisin kuin mahdollinen esitys, tämä ei ole ihovaurio. Pitkän kurssin taustalla esiintyy sisäisten elinten terminaalisia muutoksia, jopa täydelliseen vajaatoimintaan. Mitä itse asiassa tapahtuu sydämen kanssa: sydämen rakenteet tuhoutuvat.
  • AIDS. Selittää usein tarttuvia tauteja. Ne liittyvät koko kehon järjestelmien osallistumiseen prosessiin. Ilman erikoistunutta pitkäaikaista hoitoa on mahdotonta varmistaa normaali tai ainakin hyväksyttävä elintaso. Ei vain tavallisia vilustumista ja keuhkokuumeita, vaan myös myokardiitti eri variaatioissa. Koska immuniteetti ei ole riittävän aktiivinen, elpyminen on epätodennäköistä. Mutta yleisimmin tuhoutuminen lihaksikkaan elimen toiminnan voimakkaalla pysäytyksellä on yleisin tulos. Tällaisissa olosuhteissa kuolema on väistämätöntä, ajan kysymys. Kukaan ei ryhdy toimiin, potilas ei yksinkertaisesti selviydy kehon vastustuskyvyn puutteen vuoksi ulkoisiin ja jopa sisäisiin tekijöihin.
  • Aortan ateroskleroosi. Sairaus on yleinen ja vaarallinen. Varhaisvaiheessa esiintyy luumenin stenoosia tai supistumista, mutta tämä on harvinainen kliininen vaihtoehto. Lipidirakenteiden laskeutuminen säiliön seiniin on todennäköistä. Koska tämä on suurin valtimo, on aivan selvää, miten tämä tauti voi loppua sinänsä. Kun venttiilin vika on kytketty, riskit ovat moninkertaiset. Kierrätystapaukset, kalsiumsuolojen kerrostumat kolesterolilevyissä ovat yleisiä. Yleensä pitkällä prosessilla tai vanhuksilla. Ei vakuutettu ja nuori.
  • Tarttuva myokardiitti. Osittain heistä sanottiin. Tämä on sydänlihaksen tulehdusprosessi. Antibakteerinen hoito suoritetaan tarvittaessa proteesin sydänrakenteissa, kun variantti on käynnissä.
  • Nivelreuma ja muut autoimmuuniprosessit, kuten lupus tai verisuonten seinämän tulehdus, ns. Vasculitis. Huolimatta suuresta tuhoisasta potentiaalista nämä ovat hyvin harvinaisia ​​syitä. Niiden osuus on jopa 5% venttiilien patologisten poikkeavuuksien kokonaismassasta.
  • Reumaa. Klassinen sairaus, johon liittyy suuri epäonnistumisriski. Hoito on vaikeaa, koska prosessilla on tuntematon luonne, etiologia ja sitä on vaikea korjata. Lääkkeitä käytetään, ja niiden yhdistelmät valitaan empiirisesti, ei tiedetä, miten keho reagoi. Samaan aikaan aika kuluu. Erityisen epäedullinen ennuste ongelman myöhään havaitsemiseksi, kun patologia saavuttaa vaiheen 3.
  • Pitkäaikainen arteriaalinen hypertensio. Vaihtoehto on suhteellisen harvinainen, ja tällaisessa tilanteessa toimintahäiriö toimii tertiäärisenä seurauksena. Välitön prekursori on vasemman kammion hypertrofia ja yleiset hemodynaamiset häiriöt.

Edellä kuvatun kaltaisten pitkäaikaisten nykyisten patologioiden taustalla diagnosoidaan luokan 2 aorttaventtiilin vajaatoiminta. Ei, tauti ei ohita edellistä jaksoa, on vain vaikea tunnistaa sitä varhaisessa vaiheessa.

Oireet vaiheesta riippuen

Aorttaventtiilin 1 aste ei riitä määrittelemään vain hengenahdistusta voimakkaan fyysisen aktiivisuuden taustalla. Mitään muuta. Mitä monimutkaisempi prosessi on, sitä suurempi on kliininen kuva.

Kliinisesti merkittävät ilmenemismuodot näkyvät suunnilleen AK: n vajaatoiminnan toisesta kehitysvaiheesta.

Mahdollisia merkkejä:

  • Pehmeä iho. Potilas näyttää olevan marmorinen veistos, purppuranpunainen tai sinertävä alusta verkko-rakenteessa ihon kautta.
  • Suun ja kynsien limakalvojen varjostuksen muuttaminen.
  • Kaulan suonien turvotus, voimakas pulsointi havainnon yhteydessä.
  • Voimakas syke. Se on niin vahva, että potilas heiluu jokaisen supistumisen yhteydessä.

Nämä ovat patologisen prosessin erityisiä merkkejä. Ne eivät ole hyvin ymmärrettyjä, eivätkä ne myöskään salli ongelman lähteen nopeaa tunnistamista.

Erilaiset ilmentymät, jotka aiheutuvat sydämen vajaatoiminnasta, ovat paljon huonompia ja kirkkaampia klinikan näkökulmasta:

  • Huimausta. Ennen kyvyttömyyttä hallita liikkeitään ja navigoida avaruudessa. Tämä johtuu aivorakenteiden iskemiasta, erityisesti pikkuaivosta.
  • Hengenahdistus. Luokan 1 aortan vajaatoiminta ilmenee pieninä hemodynaamisina häiriöinä. Sydän selviää edelleen sen toiminnoista, oire esiintyy vain voimakkaalla fyysisellä rasituksella. Enemmän. Kun potilas etenee, hän ei pääse ulos sängystä.
  • Heikkous, uneliaisuus, yleisen aktiivisuuden merkittävä väheneminen. Potilas ei pysty suorittamaan päivittäisiä ja työtehtäviä, varsinkin myöhemmissä vaiheissa.
  • Alaraajojen turvotus, sitten myös kasvot.
  • Vaikea takykardia, ensin 100 lyöntiä minuutissa, sitten enemmän. Ehkä ventrikulaarisen paroxysmal-muodon kehittyminen tällaisessa tilanteessa johtaa kuolemaan johtavaan tulokseen.
  • Rintakipu kohtalainen intensiteetti. Vaikka sydänkohtaus onkin, he saavuttavat harvoin suuren voiman. Anna vatsa, jalat, alaselkä, selkä, yläraajot. Polttaminen tai vetäminen, painaminen.
  • Kefalgia (päänsärky).

Kolmatta vaihetta edustavat kaikki kuvatut merkit, mutta muita objektiivisia ilmentymiä syntyy:

  • Lisääntynyt verenpaine laajalla alueella. Terminaalinen vaihe liittyy voimakkaaseen hypotensioon.
  • Laajennettu maksa.
  • Sydämen äänen heikkeneminen kuunneltaessa.

Luokan 2 aortan vajaatoiminta on paras aika hoitoon: oireet ovat jo täysin läsnä, mutta suuret orgaaniset häiriöt eivät ole vielä tulleet, mikä johtaa hyviin toipumismahdollisuuksiin.

diagnostiikka

Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioita sairastavien potilaiden tutkiminen on kardiologin tai erikoistuneen kirurgin tehtävänä toiminnan suunnitteluvaiheessa. Klassisessa järjestelmässä ei ole pelkästään selvitys ongelman tosiasiallisuudesta, vaan myös tilan syyn tunnistaminen.

Näihin tarkoituksiin osoitetaan seuraavat toiminnot:

  • Suullinen kysely. Varhaisvaiheessa ei ole informatiivinen, potilas itse ei voi muotoilla valituksia.
  • Kerää historiaa. Se on järkevää, kun on määritetty mahdolliset terveysongelmat.
  • Sydämen äänen kuunteleminen (auscultation). Kuurosävyt, nykyinen rytmihäiriö on mahdollista rinnakkain. Tämä on huono merkki, varsinkin jos on epäilyksiä vaarallisista muodoista, kuten ryhmän lyöntiä tai fibrilloitumista.
  • Verenpaineen mittaaminen ja supistusten esiintymistiheys. Kuten jo mainittiin, erityinen kliininen merkki - verenpaineen nousu, PD, terminaalivaiheessa - hypotensio. Tämä torjuu lääkärin varhaisessa diagnoosissa.
  • Elektrokardiogrammin. Käytetään myös sydämen rakenteiden toiminnallisen aktiivisuuden arvioimiseen. Jopa pienimmät poikkeamat sydämen rytmistä määritetään, mutta sillä ei ole paljon kliinistä merkitystä - se on vaikutusta, ei syytä.
  • Ekokardiografia. Tärkein tekniikka. Kaikki orgaaniset häiriöt ovat selvästi näkyvissä. Kuitenkin monet aortan vajaatoiminnan aiheuttamat ilmiöt yhdellä silmäyksellä. Kun sydämen eteneminen kasvaa, syntyy sydänlihaksen sakeutumista. Vaiheessa 4 on täysin mukana giganttinen määrä elintä, se on hieman normaali. Tällainen rakenne ei kykene tarjoamaan verta itselleen. On myös mahdollista selvittää käänteisen virran tilavuus (regurgitaatio) ja määrittää venttiilivian mitat millimetreinä.
  • Koronagrafiya. Tunnistaa verenkierron aste sydämen muodostumien astioissa. Jos havaitaan poikkeamia, sydänkohtaus on mahdollista lyhyellä aikavälillä. Laajuus riippuu siitä, mikä rakenne on stenoottinen tai tukkeutunut.
  • Koaguloitumisen tai koagulogrammin määrittäminen. Erityisen tärkeää ennen leikkausta. Pitkän epäonnistumisen seurauksena on olemassa riski veren reologisten ominaisuuksien häiritsemisestä. Se tulee paksuksi, liikkuu huonosti. Sieltä kasvaa valtimon ja pulssin paine, lisääntyy sydänkohtauksen tai aivohalvauksen riski.
  • Nestemäisen sidekudoksen kliininen tutkimus. Tulehdusprosessin (myokardiitti, endokardiitti, perikardiitti) tunnistaminen.

Erittäin erikoistuneena toimenpiteenä - MRI tai CT, myös skintigrafia.

hoito

Hoito on tiukasti kirurgista, mutta hyvin harvat sitoutuvat määrittelemään leikkausta. Tämä on ammattimainen, sinun täytyy ensin tutustua prosessin dynamiikkaan.

Jos on merkkejä kirurgisesta hoidosta, potilaalle tehdään lyhytkestoinen valmistelu monimutkaiseen interventioon.

Alustavana mittana esitetään verenpaineen lasku, rytmihäiriöiden eliminointi ja vähintään minimaalisen sydänlihaksen supistumisen palauttaminen hyväksyttävällä tasolla.

Tällaisia ​​lääkkeitä määrätään:

  • ACE-estäjät, beetasalpaajat ja kalsiumin antagonistit. Monipuolinen luonne.
  • Rytmihäiriölääkkeet. Amiodaroni on yleisin. Myös joitakin analogeja.
  • Kontraindikaatioiden puuttuessa - sydämen glykosidit. Mutta huolellisesti.
  • Antitromboottiset aineet. Jos verenkiertoa rikotaan. Aspiriinikardio on yksinkertainen, yksinkertainen asetyylisalisyylihappo, ei kannata juoda, sillä on paljon sivuvaikutuksia.
  • Hivenaineet ja mineraalit. Magnesium ja kalium (Asparks ja vastaavat).
  • Nitroglyseriini suorittaa akuuttien hyökkäysten helpottamisen.

Kansan reseptit ovat vasta-aiheisia. Tämä on ajanhukkaa, arvokasta, voimaa ja vääriä toiveita ihmelääkkeelle.

Jopa kirurginen hoito ei palauta täysin venttiilin toimintaa, vaikka se mahdollistaa pitkän, laadukkaan elämän muutaman rajoituksen kanssa.

Kirurgisen toimenpiteen tarkoituksena on palauttaa rakenteen anatominen eheys, mutta tämä on epätodennäköistä.

Proteettia käytetään pääasiassa eli osion korvaamista keinotekoisella, synteettisellä (materiaaleista, jotka eivät aiheuta hylkäämistä).

Tekniikka on riskialtista, mutta sillä ei ole analogeja. On parempi aloittaa hoito ennen sydämen orgaanisten häiriöiden kehittymistä, koska sydämen muutokset ovat jo välttämättömiä.

Valmisteluvaiheessa tai dynaamisen havainnon aikana on järkevää lopettaa tupakointi, alkoholi, suolaa (enintään 7 grammaa päivässä), täysin nukkua (8 tuntia yössä), syödä hyvin (vähemmän rasvaa, paistettua, säilykkeitä ja käteviä elintarvikkeita, enemmän vitamiineja) ja hyödyllinen proteiini). Fyysinen aktiivisuus on vähäinen.

Ennuste ja mahdolliset komplikaatiot

  • Sydämen pysähtyminen toimintahäiriön ja riittämättömän verenkierron vuoksi.
  • Kardiogeeninen sokki. Verenpaineen ja elinten aktiivisuuden väheneminen on seurauksena vapautumisen, akuutin kudoksen hypoksian ja kuoleman väheneminen, jonka todennäköisyys on lähes 100%.
  • Sydänkohtaus. Kardiomyosyytti kuolee. Laajuudesta riippuu hoidon näkymät. Joka tapauksessa on jäljellä vika - osa terveiden rakenteiden korvaaminen epiteelillä.
  • Aivohalvaus. Samanlainen prosessi. Kuolleisuus on hieman pienempi, mutta elämänlaadun lasku on suurempi neurologisen alijäämän vuoksi.

Pääasiallinen kuolinsyy potilailla, joilla on heikentynyt aortan venttiilin lehtinen, on monen elimen vajaatoiminta, harvoin sydänpysähdys. Arvoisassa kolmannessa paikassa - sydänkohtaus.

Ennuste on eriytetty. Vaiheessa 1 eloonjäämisaste on 100%, toisessa 80%, kolmannessa - 45%, neljännessä - 10%, tulevaisuudessa 5 vuotta. Terminaalivaiheeseen liittyy lähes 100%: n kuolleisuus, ajan kysymys. Usein potilaat eivät siirry virstanpylvään yli vuoden.

Hoidon aikana mahdollisuudet ovat hieman korkeammat. Täysi toipuminen on mahdollista vain vaiheessa 1. 2 aortan venttiilin vajaatoiminta jättää jo merkin kehoon, mutta tämä ei vielä riitä kuolemaan. Päätelmä - hoito ajoissa, muuten se ei ole järkevää.

Lopuksi

Sydämen patologiat ovat kaikenikäisten ihmisten ensimmäiset yleisin kuolinsyy. Varhainen seulonta ja säännölliset tarkastukset kardiologin kanssa ennaltaehkäisyyn ovat pitkäikäisyyden avain.

Ennaltaehkäisy on yksinkertaista - ruokavalion normalisointi, haitallisten tapojen hylkääminen, elämäntavan yleinen korjaus.


Artikkeleita Karvanpoisto